Принятое определение обострения – появление новых или усиление уже имеющихся неврологических симптомов после периода стабильности, длившегося месяц или более.

Классификация Ч. Позера дает более четкие критерии :

• возникновение новой или усиление старой симптоматики после периода стабилизации или улучшения неврологического состояния длительностью не менее месяца;
• появление неврологического дефицита длительностью не менее 24 часов;
• наличие интервала между двумя обострениями длительностью не менее месяца, при этом развитие ремиссии в этот период необязательно.

Периоды

Обострения рассеянного склероза (одного из видов склероза) длятся несколько недель, реже – месяцев , после чего наступает период ремиссии.

Ремиссия не всегда означает возвращение к прежнему состоянию (до обострения) – это может быть и просто некоторое улучшение, сохраняющееся на протяжении длительного времени.

Механизм развития

Механизм развития обострений рассеянного склероза принято связывать с образованием новых очагов демиелинизации нервных клеток или активацию и увеличение уже имеющихся. Разрушение миелина запускает цепочку иммунопатологических реакций, последствия которых проявляются в виде симптомов .

Симптоматика при обострении широко варьирует в зависимости от расположения склеротических бляшек , однако наиболее часто встречаются проявления, связанные с поражением следующих зон:

• зрительный нерв;
• шейный отдел спинного мозга;
• грудной отдел спинного мозга;
• белое вещество полушарий головного мозга;
• мозжечок.

Течение рассеянного склероза

При начале обострения симптоматика резко усиливается, в течение нескольких дней состояние пациента значительно ухудшается. Затем на протяжении нескольких недель состояние остается неизменным и лишь через три-четыре недели начинает постепенно улучшаться и стабилизироваться. Начинается период ремиссии.

Течение обострений и болезни в целом зависит от :

1. условий жизни;
2. качества терапии;
3. самой формы болезни.

Чередования обострений и ремиссий наблюдаются при ремитирующей форме – самой распространенной . Однако при вторично-прогрессирующей форме болезни с каждым новым обострением будут появляться новые симптомы, а состояние будет постепенно ухудшаться. При первично-прогрессирующей форме склероза ремиссии не наступают вовсе – болезнь неуклонно прогрессирует.

Причины развития осложнения

Непосредственная причина обострений рассеянного склероза – разрушение миелиновой оболочки. Спровоцировать этот процесс может множество факторов:

• сильный психологический или физический стресс;
• инфекционные заболевания, вызывающие реакцию иммунной системы;
• употребление алкоголя;
• переутомление.

Отдельно выделяется ложное обострение – усиление симптоматики, вызванное внешними факторами , такими, как:

• плохой сон, недосып;
• длительное воздействие высокой температуры, для того, чтобы вызвать обострение, оно должно быть достаточно продолжительным, поэтому единоразовое принятие горячей ванны или душа, как правило, не представляет опасности.

Отличие ложного обострения от истинного в том, что проявления ложного тесно связаны с внешними факторами и исчезают с их устранением.

Симптомы

При обострении рассеянного склероза чаще всего проявляются следующие симптомы :

• ослабление зрения : снижение остроты, двоение в глазах, нарушение цветовосприятия;
• нарушение координации и равновесия;
• мышечная слабость;
• головокружения.

В зависимости от зон поражения, к ним могут добавляться:

1. чувство онемения и покалывания в конечностях;
2. тремор;
3. ухудшение памяти и внимания.

Диагностика и лечение

Обострения склероза диагностируются на основе анамнеза пациента и его жалоб. Часто для диагностики применяется метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) , помогающий выявить новые очаги поражения нервных волокон.

Важно ! Для подбора подходящей схемы лечения необходимо пройти обследование в срок не более недели с начала ухудшения состояния или появления новых симптомов.

Обострения легкой степени выраженности специального лечения не требуют и сами завершаются периодом стойкой ремиссии. Для купирования обострений средней и тяжелой степени выработаны разнообразные схемы лечения, преимущественно медикаментозного (используя в том числе витамины).

При терапии обострений рассеянного склероза применяются следующие группы препаратов:

1. синтетические глюкокортикостероиды – препараты на их основе снимают воспалительный процесс и способствуют уменьшению активных очагов поражения;
2. метилпреднизолон , обладающий иммуносупрессивным действием, за счет чего также способствует уменьшению количества активных очагов и препятствует образованию новых.

Лечение этими препаратами проводится по методу пульс-терапии – введение больших доз в течение короткого промежутка времени. Такая схема позволяет быстро и надежно купировать симптомы. Пульс-терапия обычно осуществляется методом внутривенных вливаний , однако метилпреднизолон возможно принимать и в форме таблеток – доказано, что эффективность лечения при этом не снижается.

После прекращения обострения и перехода его в ремиссию применяются различные средства для продления ремиссии и предупреждения новых ухудшений и симптомов, таких как звон в ухе и тд. Для этого используются:

• интерферон группы бета;
• глатирамера ацетат;
• терифлунамид.

Что делать, если эти препараты оказываются недостаточно эффективными? Возможно применение средств второй линии:

• натализумаб;
• митоксантрон;
• финголимод.

При невозможности использования какого-либо из названных препаратов проводится плазмафарез – переливание плазмы крови и очищение ее таким образом от иммунных клеток, провоцирующих воспаление. Плазма пациента заменяется искусственной либо донорской. Как лечить заболевание стволовыми клетками, читайте здесь, а какие народные средства можно применять, узнайте перейдя по

Большинство больных PC жалуются на быструю утомляемость от умеренной до выраженной степени, существенно нарушающей повседневную активность больного. Выраженность этого симптома может нарастать при усилении спастичности, депрессии, присоединении инфекции, истинных нарушениях сна или при частых пробуждениях вследствие никтурии при дисфункции мочевого пузыря.

После устранения вышеперечисленных нарушений пациента обучают управлению утомляемостью: экономному расходованию своих сил посредством разумного распределения времени и упрощения работы. Некоторые пациенты не переносят повышения температуры. Они жалуются на сильную усталость и даже усугубление имеющейся неврологической симптоматики в жарких помещениях при повышении температуры тела (даже до субфебрильных цифр), связанном с сопутствующим заболеванием или с физической нагрузкой. Чувствительным к гипертермии больным следует рекомендовать снижение температуры помещений дома до комфортной, ношение легкой одежды.

Кроме того, им следует сразу же снижать повышенную температуру тела при простудных заболеваниях.

- Амантадин снижает утомляемость и обладает умеренным эффектом у большинства больных PC. Препарат назначается в дозировке 100 мг два раза в сутки. Если после месяца приема препарата не отмечается улучшения, дальнейшее лечение нецелесообразно.

- Пемолин можно назначать больным, которым предстоит кратковременное пребывание в ситуациях, требующих от них по возможности хорошей физической формы. Сильный стимулирующий эффект препарата может оказать значительный вред при его частом использовании, поэтому не рекомендовано длительное применение этого средства. Начальную дозу 18,75 мг, назначаемую в утренние часы, можно увеличивать до 37,5 мг и более.

- Экспериментальные препараты. Предварительные клинические испытания блокаторрв кальциевых каналов 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина показали положительное влияние этих препаратов на выраженность утомляемости и чувствительности к гипертермии. Однако потенциальная возможность ряда побочных эффектов требует дополнительной оценки эффективности и безопасности этих средств при длительном применении

Лечение поведенческих расстройств при рассеянном склерозе.

У больных PC нередко наблюдаются поведенческие расстройства, обусловленные депрессией, эйфорией, эмоциональной лабильностью, деменцией, когнитивными нарушениями. В редких случаях наблюдаются маниакально-депрессивные (биполярные) расстройства, возбуждение, выраженные тревожные состояния и психоз. Диагностика этих нарушений весьма актуальна, т. к. некоторые из них требуют назначения специальных препаратов, которые могут существенно улучшить состояние больного и повысить качество его жизни.

Депрессия часто встречается при PC . Данные о частоте этого осложнения по данным разных авторов варьируют, составляя от 25 до 50%. Этиология депрессии, вероятнее всего, комплексная, складывающаяся из биологических, психологических и социальных компонентов. Следует учитывать все факторы и назначать индивидуальное лечение каждому больному. Когда депрессия преимущественно является реакцией больного на основное заболевание, врачу рекомендуется больше заострять внимание пациента на лечении PC. Так как эффективность лекарственных препаратов для борьбы с PC ограничена, то многим больным приходится добавлять к основному лечению антидепрессанты.

- Дезипрамин является основным препаратом выбора для лечения депрессии у больных PC, потому что обладает меньшим по сравнению с другими антидепрессантами антихолинергическим побочным действием. Рекомендуется начать прием дезипрамина с 25 мг на ночь и постепенно наращивать дозу в течение нескольких недель до 75-100мг/сут. Если в течение 4-6 недель видимого эффекта не наблюдается, то дозу можно увеличить до максимальной - 150-200 мг/сут., разделенной на несколько приемов.

К альтернативным антидепрессантам относятся амитриптилин, доксепин, тразодон и имипрамин. Имипрамин хорош тем, что наряду с депрессией он одновременно воздействует и на расстройства мочеиспускания у больных со спастическим мочевым пузырем.

- Электросудорожная терапия играет лишь ограниченную роль в лечении депрессии при PC, т. к. сам по себе этот вид лечения может спровоцировать обострение.

Среди других поведенческих расстройств можно выделить эйфорию, насильственный смех и плач, тревожные состояния и психозы. Эйфорией называется постоянное пребывание больного в хорошем расположении духа; он весел и оптимистичен. Такое настроение может сохраняться даже при тяжелой инвалидизации пациента и его осведомленности о возможном скором ухудшении состояния. Лечения эйфории не требуется. Эмоциональная лабильность часто наблюдается у больных PC. Степень выраженности этого нарушения варьирует от редких неуместных «смешков» или, наоборот, ухудшений настроения до грубых насильственных смеха или плача. Крайней степенью является полная невозможность управления эмоциями.

Обычно больные критичны к своим дефектам и эти расстройства приводят к нарушению их социальной жизни. Во многих случаях помогает амитриптилин. Можно назначать его на ночь, начиная с дозы 25 мг, и при необходимости увеличивать дозу. Большинству больных не требуется более 100 мг для достижения положительного эффекта. Если амитриптилин оказывается неэффективным, то можно попробовать назначить препараты леводопы или бромокриптин.

Выраженные тревожные состояния редко наблюдаются у больных PC. При наличии такой симптоматики показан альпразолам в дозе 0,25-0,50мг два-три раза в сутки. При неэффективности последнего назначается альтернативный препарат - диазепам. Оба средства вызывают привыкание, поэтому они требуют тщательного контроля за состоянием больного при их применении. Отмена препаратов должна быть постепенной. Психоз редко встречается при PC. Обычно он манифестирует ажитированной депрессией и чаще является осложнением терапии стероидами, нежели самостоятельным феноменом PC. Назначаются общепринятые в психиатрической практике антипсихотические средства.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомы и признаки рассеянного склероза у мужчин и женщин

При рассеянном склерозе может поражаться белое вещество (то есть проводящие нервные волокна ) практически любого участка центральной нервной системы. В зависимости от локализации поражения будут наблюдаться те или иные симптомы.

Общая слабость и усталость

Причиной слабости и повышенной утомляемости на ранних стадиях заболевания может быть развитие стадии обострения, в то время как при клинической ремиссии пациент может чувствовать себя хорошо.

Слабость во время обострения рассеянного склероза связана с активацией иммунной системы, то есть с ее повышенной активностью. В системный кровоток при этом выделяется большое число биологически-активных веществ, которые влияют на работу практически всех органов и систем. При этом клетки организма начинают потреблять больше энергии (даже в состоянии покоя ), сердцебиение и частота дыхания пациента учащаются, давление крови в сосудах увеличивается, температура тела повышается и так далее. Все органы и системы работают «на износ», в результате чего уже через несколько часов или дней компенсаторные возможности организма (в том числе запасы энергии ) начинают истощаться. У человека при этом значительно снижается настроение, он начинает ощущать слабость, разбитость, утомленность. Трудоспособность его также значительно снижается, в связи с чем такому больному показан постельный режим.

Через несколько дней симптомы обострения стихают (на фоне лечения это происходит несколько быстрее ), в связи с чем состояние пациента постепенно нормализуется, а трудоспособность восстанавливается.

Мышечная слабость

Мышечная слабость может возникать как на ранних стадиях заболевания (в периоды обострений ), так и в далеко зашедших случаях рассеянного склероза. Связано это с нарушением функций белого вещества центральной нервной системы (ЦНС ), то есть с поражением нервных волокон, которые иннервируют мышцы.

В нормальных условиях за поддержание мышечного тонуса и произвольные мышечные сокращения отвечают двигательные нейроны (нервные клетки, так называемой, пирамидной системы ). При рассеянном склерозе (особенно при церебральной и спинальной формах, характеризующихся преимущественным поражением белого вещества головного мозга и спинного мозга ) проводящие волокна нейронов пирамидной системы могут поражаться, в связи с чем количество нервных импульсов, поступающих к какой-либо определенной мышце, также будет уменьшаться. В таких условиях мышца не сможет нормально (полноценно ) сокращаться, в связи с чем человеку придется прилагать больше усилий, чтобы выполнить какие-либо действия (например, подняться по лестнице, поднять тяжелую сумку или даже просто встать с кровати ).

Поражение нервных волокон во время обострения рассеянного склероза связано с отеком тканей, развивающимся на фоне воспалительного аутоиммунного процесса (когда клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервного волокна ). Данное явление носит временный характер и стихает через несколько дней или недель, в связи с чем проведение импульсов по нервным волокнам нормализуется, а мышечная сила восстанавливается. В то же время, на поздних стадиях заболевания происходит необратимое поражение нервных волокон, в связи с чем мышечная слабость будет сохраняться постоянно и даже прогрессировать (усиливаться ).

Парезы и параличи

При рассеянном склерозе могут наблюдаться парезы и параличи различной локализации и различной степени выраженности (в одной или обеих руках, в одной или обеих ногах, в руках и ногах одновременно и так далее ). Связано это с поражением различных участков центральной нервной системы.

Парез – это патологическое состояние, при котором отмечается ослабление мышечной силы и затруднения при выполнении каких-либо произвольных движений. Паралич же характеризуется полной утратой способности сокращать пораженные мышцы и двигать пораженной конечностью. Механизм развития данных явлений также связан с поражением проводящих волокон нейронов пирамидного пути. Дело в том, что при прогрессирующем разрушении миелиновых оболочек наступает момент, когда нервные импульсы полностью перестают проводиться по ним. При этом мышечное волокно, которое ранее иннервировалось пораженным нейроном, теряет возможность сокращаться. Это нарушает мышечную силу и точность в выполнении произвольных движений, то есть развивается парез. В таком состоянии движения в конечностях частично сохраняются за счет активности оставшихся (неповрежденных ) двигательных нейронов.

Когда пораженными окажутся все нейроны, иннервирующие какую-либо мышцу, она полностью потеряет способность сокращаться, то есть окажется парализованной. Если же парализованными окажутся все мышцы какой-либо конечности, человек утратит возможность выполнять ею какие-либо произвольные движения, то есть у него разовьется паралич.

Стоит отметить, что парезы различной степени выраженности могут наблюдаться во время обострений рассеянного склероза даже на начальных стадиях заболевания, что связано с отеком тканей и временным нарушением проведения импульсов по нервным волокнам. После стихания воспалительных явлений проводимость частично или полностью восстанавливается, в связи с чем парез исчезает. В то же время, на поздних стадиях рассеянного склероза параличи связаны с необратимым разрушением нервных волокон головного и/или спинного мозга и носят необратимый характер (то есть остаются у пациента до конца жизни ).

Спастика (спастичность ) мышц

Спастичностью называется патологическое состояние мышц, характеризующееся повышением их тонуса, особенно при их растяжении. Спастика может развиваться при ряде заболеваний, сопряженных с повреждением нервных клеток центральной нервной системы, в том числе при рассеянном склерозе.

Тонус скелетных мышц обеспечивается так называемыми двигательными нейронами, которые расположены в спинном мозге. Их активность, в свою очередь, регулируется нейронами коры головного мозга. В нормальных условиях нейроны головного мозга угнетают активность нейронов спинного мозга, в результате чего тонус мышц поддерживается на строго определенном уровне. При поражении белого вещества (проводящих волокон ) нейронов головного мозга их угнетающее влияние исчезает, в результате чего нейроны спинного мозга начинают посылать большее число нервных импульсов к скелетным мышцам. Мышечный тонус при этом значительно возрастает.

Так как мышцы-сгибатели у человека развиты сильнее, чем мышцы-разгибатели, пораженная конечность пациента будет пребывать в согнутом состоянии. Если врач или другой человек попытается разогнуть ее, он будет испытывать сильное сопротивление, обусловленное возрастающим тонусом мышечных волокон.

Стоит отметить, что при поражении нервных волокон спинного мозга может наблюдаться обратное явление – тонус мышц будет снижаться, в результате чего мышечная сила в пораженной конечности будет уменьшаться.

Судороги

Судорогой называется продолжительное, выраженное и крайне болезненное сокращение скелетной мышцы или группы мышц, которое возникает непроизвольно (не контролируется человеком ) и может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Причиной судорог при рассеянном склерозе может быть нарушение регуляции мышечного тонуса, возникающее на фоне разрушения белого вещества спинного мозга (особенно при спинальной форме заболевания ). Другой причиной может быть нарушение обмена веществ в нервных волокнах, связанное с развитием воспалительного процесса вокруг них. Судороги при этом могут быть тоническими (когда мышца сокращается и не расслабляется в течение всего судорожного периода ) или клиническими, когда периоды сильных мышечных сокращений чередуются с кратковременными периодами мышечных расслаблений. Человек при этом может испытывать сильнейшие боли в мышцах, связанные с нарушением доставки кислорода и нарушением обмена веществ в них.

Мозжечковые нарушения (тремор, нарушение координации движений и походки, нарушения речи )

Мозжечок – это структура центральной нервной системы, являющаяся частью головного мозга. Одной из основных его функций является координация практически всех целенаправленных движений, а также поддержание тела человека в равновесии. Чтобы правильно выполнять свои функции, мозжечок соединен нервными волокнами с самыми различными участками центральной нервной системы (с головным мозгом, спинным мозгом ).

Одним из признаков поражения мозжечка является тремор . Тремор – это патологическое состояние нервно-мышечной системы, при котором наблюдается быстрое, ритмичное дрожание конечностей (рук, ног ), головы и/или всего туловища. При рассеянном склерозе возникновение тремора связано с поражением нервных волокон, передающих в головной мозг информацию о положении тела и его частей в пространстве. При этом центры мозга, ответственные за конкретные целенаправленные движения не могут нормально работать, в результате чего посылают в мышцы хаотичные сигналы, что и является непосредственной причиной патологического дрожания (тремора ).

При рассеянном склерозе может возникать:

• Интенционный тремор. Суть расстройства заключается в том, что тремор появляется и усиливается тогда, когда пациент пытается выполнить какое-либо определенное, целенаправленное движение (). В начале (когда пациент начнет протягивать руку к кружке ) тремор будет отсутствовать, однако чем ближе человек будет приближать руку к кружке, тем интенсивнее будет дрожание руки. Если пациент прервет попытку выполнить данное действие, тремор снова исчезнет.
• Постуральный тремор. Возникает в том случае, когда пациент пытается удерживать какую-либо определенную позу (например, вытянутую перед собой руку ). При этом уже через несколько секунд в руке начнет появляться легкое дрожание, которое со временем будет усиливаться. Если пациент опустит руку, тремор исчезнет.

Другими признаками поражения мозжечка могут быть:

• Нарушения походки. Во время ходьбы в ногах, руках, спине и других частях тела происходит одновременное, синхронное сокращение и расслабление определенных групп мышц, что координируется клетками мозжечка. При нарушении их связей с другими участками мозга походка больного нарушается (он начинает ходить неуверенно, неровно, ноги не слушаются его, становятся «деревянными» и так далее ). На поздних стадиях заболевания пациент может вовсе утратить возможность передвигаться самостоятельно.
• Нарушения равновесия. При нарушении функций мозжечка человек не может подолгу стоять на одном месте, ехать на велосипеде или выполнять другие подобные действия, так как нарушается контроль мышц, ответственных за поддержание равновесия.
• Нарушения координации движений (атаксия, дисметрия ). Суть атаксии заключается в том, что человек не может точно управлять руками или ногами. Так, например, пытаясь взять кружку со стола, он может несколько раз проводить руку мимо нее, промахиваться. В то же время, при дисметрии движения человека становятся размашистыми, объемными, плохо контролируемыми. При попытке выполнить какое-либо действие (например, взять кружку со стола ) человек не может вовремя остановить руку, в результате чего кружка может быть просто сброшена на пол размашистым движением. Оба эти симптома также обусловлены тем, что мозжечок не получает своевременно (вовремя ) сигналы о положении конечностей в пространстве.
• Нарушения почерка (мегалография ). При мегалографии почерк пациента также становится размашистым, написанные буквы выглядят крупными и растянутыми.
• Скандированная речь. Суть патологии заключается в том, что во время разговора пациент делает большие паузы между слогами в словах, а также между словами в предложении. При этом он как бы ставит ударение на каждый слог в слове и на каждое слово в предложении.

Онемение конечностей (ног и/или рук, лица )

Онемение различных участков тела является одним из первых признаков рассеянного склероза, особенно при спинальной форме заболевания. Дело в том, что в нормальных условиях различные виды чувствительности (к теплу или холоду, к прикосновениям, к вибрациям, к боли и так далее ) воспринимаются периферическими нервными окончаниями, расположенными в кожных покровах. Образовавшийся в них нервный импульс поступает в спинной мозг, а из него в головной мозг, где и воспринимается человеком как конкретное ощущение в определенном участке тела.

При рассеянном склерозе могут поражаться нервные волокна, ответственные за проведение чувствительных нервных импульсов. При этом в начале человек может ощущать парестезии (чувства покалывания иголками, «ползания мурашек по коже» ) в определенных участках тела (зависящих от того, какие именно нервные волокна были вовлечены в патологический процесс ). В дальнейшем в зонах парестезий чувствительность может частично или полностью исчезать, то есть пораженная часть тела будет неметь (человек не будет чувствовать прикосновений или даже уколов в онемевший участок кожи ).

Онемение может наблюдаться в одной, нескольких или сразу во всех конечностях, а также в области живота, спины и так далее. Также пациенты могут жаловаться на онемение кожи лица, губ, щек, шеи. Во время обострения заболевания данный симптом может носить временный характер (что связано с развитием воспалительных реакций и отеком нервных волокон ) и исчезать после стихания воспалительного процесса в ЦНС, в то время как по мере прогрессирования рассеянного склероза чувствительность в определенных участках тела может исчезать навсегда.

Боли в мышцах (в ногах, в руках, в спине )

Мышечные боли при рассеянном склерозе встречаются относительно редко и могут быть обусловлены нарушением мышечной иннервации и мышечной атрофией (уменьшением мышечной массы ). Также причиной болей может быть поражение чувствительных нервных волокон, ответственных за восприятие боли в каком-либо определенном участке тела. Пациенты при этом могут жаловаться на боли в спине (преимущественно в поясничном отделе ), боли в руках, ногах и так далее. Боли могут быть острыми, колющими или жгучими, тянущими, иногда стреляющими.

Другой причиной болей в мышцах может быть развитие судорог и спазмов (крайне сильных и продолжительных мышечных сокращений ). При этом нарушается обмен веществ в мышечной ткани, что сопровождается накоплением в ней побочных продуктов обмена веществ и появлением ноющих болей. Такая же боль может возникать в мышцах при их выраженном переутомлении , развивающемся на фоне мышечной атрофии.

Головные боли и головокружения

Головные боли могут возникать во время обострения рассеянного склероза и стихать одновременно с переходом заболевания в стадию ремиссии или на фоне проводимого лечения. Непосредственной причиной появления головных болей является отек мозга, возникающий на фоне развития аутоиммунного воспалительного процесса. Дело в том, что во время разрушения белого вещества головного мозга клетки иммунной системы также разрушаются, выделяя в окружающие ткани множество различных биологически-активных веществ (интерлейкинов, гистамина, серотонина , фактора некроза опухолей и так далее ). Данные вещества обуславливают расширение кровеносных сосудов в зоне действия, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В результате этого большое количество жидкости из сосудистого русла переходит в межклеточное пространство, обуславливая отек ткани мозга. Объем мозга при этом увеличивается, в результате чего растягивается его оболочка. Так как она богата чувствительными нервными окончаниями, ее перерастяжение сопровождается выраженными болями, которые и ощущают пациенты. Боль при этом может носить острый, пульсирующий или постоянный характер, локализуясь в лобной, височной или затылочной областях.

Нарушения сна (бессонница или сонливость )

Это неспецифичные симптомы, которые могут появляться на различных стадиях заболевания. Нарушения сна не связаны напрямую с прогрессированием рассеянного склероза и с поражением белого вещества головного или спинного мозга. Предполагается, что эти явления могут быть следствием психического перенапряжения и психологических переживаний, связанных с наличием у пациента данного хронического заболевания.

Нарушения памяти и когнитивные нарушения

Когнитивные функции – это способность человека воспринимать и запоминать информацию, а также воспроизводить ее в нужное время, мыслить, взаимодействовать с другими людьми посредством речи, письма, мимики и так далее. Другими словами, когнитивные функции определяют поведение человека в обществе. Формирование и развитие данных функций происходит в процессе обучения человека с самого его рождения и до глубокой старости . Обеспечивается это клетками центральной нервной системы (головного мозга ), между которыми постоянно образуется множество нейронных связей (так называемых синапсов ).

Предполагается, что на поздних стадиях развития рассеянного склероза происходит поражение не только нервных волокон, но и самих нейронов (тел нервных клеток ) в головном мозге. При этом их общее число может уменьшаться, в результате чего человек не сможет выполнять те или иные функции и задачи. При этом также будут утрачиваться все навыки и умения, приобретенные в процессе жизни (в том числе память и способность запоминать новую информацию, мышление, речь, письмо, поведение в социуме и так далее ).

Нарушение зрения (ретробульбарный неврит зрительного нерва, двоение в глазах )

Нарушение зрения может быть одним из первых или даже единственных признаков рассеянного склероза, появляющихся за много лет до развития другой симптоматики (особенно при оптической форме заболевания ). Причиной нарушения зрения при этом является воспалительное поражение зрительного нерва (ретробульбарный неврит ), иннервирующего сетчатку глаза. Именно нервные клетки сетчатки воспринимают свет, который видит человек. Воспринятые сетчаткой частицы света превращаются в нервные импульсы, которые по нервным волокнам зрительного нерва передаются в головной мозг, где и воспринимаются человеком как изображения. При неврите зрительного нерва наблюдается разрушение миелиновой оболочки волокон зрительного нерва, в результате чего проведение импульсов по ним замедляется или вовсе прекращается. Одним из первых клинических проявлений этого будет снижение остроты зрения , причем симптом этот появляется внезапно, на фоне полного благополучия и без каких-либо предшествующих нарушений.

Другими признаками неврита зрительного нерва могут быть:

• нарушение восприятия цветов (человек перестанет различать их );
• боли в глазах (особенно при движении глазных яблок );
• вспышки или пятна перед глазами;
• сужение полей зрения (пациент видит только то, что расположено прямо перед ним, в то время как боковое зрение постепенно ухудшается ).

Стоит отметить, что в пользу неврита зрительного нерва при рассеянном склерозе может свидетельствовать так называемый симптом Утхоффа. Суть его заключается в том, что все симптомы рассеянного склероза (в том числе ухудшение зрения, связанное с повреждением зрительного нерва ) значительно усиливаются при повышении температуры тела. Это может наблюдаться при посещении бани, сауны или горячей ванны, в жаркое время года на солнце, при повышении температуры на фоне инфекционных или других болезней и так далее. Важной особенностью является тот факт, что после нормализации температуры тела обострение симптомов заболевания стихает, то есть пациент возвращается к тому же состоянию, в котором находился ранее (до повышения температуры ).

Также стоит отметить, что одним из первых признаков рассеянного склероза может быть двоение в глазах (диплопия ). Однако данный симптом встречается намного реже, чем неврит зрительного нерва.

Нистагм (дергается глаз )

Это патологический симптом, который возникает в результате поражения нервов глазодвигательных мышц и снижения остроты зрения. Суть его заключается в том, что у пациента появляются частые, ритмичные подергивания глазных яблок. Нистагм может быть горизонтальным (когда подергивания происходят в горизонтальной плоскости, то есть вбок ) или вертикальным, когда подергивания происходят в вертикальной плоскости. Важно отметить, что сам пациент этого не замечает.

Чтобы выявить нистагм, нужно стать напротив пациента, поместить перед его лицом какой-либо предмет или палец, после чего медленно смещать данный предмет вправо, влево, вверх и вниз. Пациент при этом должен следить за передвигающимся предметом глазами, не поворачивая головы. Если в какой-либо момент глазные яблоки пациента начнут дергаться, симптом считается положительным.

Поражение языка

Сам по себе язык при рассеянном склерозе не поражается. В то же время, поражение мозжечка, а также нервных волокон, обеспечивающих чувствительность и двигательную активность языка, может привести к различным нарушениям речи, вплоть до полного ее исчезновения.

Нарушения мочеиспускания (недержание или задержка мочи )

Функции тазовых органов также контролируются нервной системой организма, в частности ее вегетативным (автономным ) отделом, который обеспечивает поддержание тонуса мочевого пузыря, а также его рефлекторное опорожнение при наполнении. В то же время, сфинктер мочевого пузыря иннервируется центральной нервной системой и отвечает за осознанное его опорожнение. При поражении нервных волокон любого из отделов нервной системы может наблюдаться нарушение процесса мочеиспускания, то есть недержание мочи или, наоборот, ее задержка и невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь .

Стоит отметить, что подобные проблемы могут наблюдаться при поражении нервов, иннервирующих кишечник , то есть у пациента может отмечаться понос или длительные запоры .

Снижение потенции (секс и рассеянный склероз )

Потенция (способность совершить половой акт ) также контролируется различными отделами центральной и автономной нервной системы. Их поражение может сопровождаться снижением полового влечения (как у мужчин, так и у женщин ), нарушениями эрекции полового члена, нарушениями процесса семяизвержения во время полового акта и так далее.

Влияние рассеянного склероза на психику (депрессия, психические расстройства )

При прогрессировании рассеянного склероза также возможно появление определенных психических нарушений. Обусловлено это тем, что зоны головного мозга, ответственные за психическое и эмоциональное состояние человека, также тесно связаны с другими отделами центральной нервной системы. Следовательно, нарушение функций ЦНС может отражаться на психоэмоциональном состоянии больного.

У пациентов с рассеянным склерозом могут наблюдаться:

• Депрессия – длительное и стойкое снижение настроения, сопровождающееся безразличием к окружающему миру, заниженной самооценкой, снижением трудоспособности.
• Эйфория – необъяснимое состояние душевного комфорта, удовлетворения, никак не связанное с реальными событиями.
• Синдром хронической усталости – патологическое состояние, при котором человек чувствует усталость и утомленность на протяжении всего дня (в том числе сразу после пробуждения ), даже если при этом он не выполняет абсолютно никакой работы.
• Насильственный смех/плачь – данные симптомы встречаются очень редко и лишь в далеко зашедших случаях заболевания.
• Галлюцинации – человек видит, слышит или ощущает то, чего в реальности нет (данный симптом также встречается крайне редко и обычно при остром начале рассеянного склероза ).
• Эмоциональная лабильность – у пациента отмечается неустойчивость психики, ранимость, плаксивость, которые могут сменяться повышенной раздражительностью и даже агрессивностью.

Стоит отметить, что при длительном прогрессировании рассеянного склероза человек теряет способность к самостоятельному передвижению и обслуживанию, в связи с чем становится полностью зависим от окружающих. Это также может способствовать нарушению его эмоционального состояния и развитию депрессии , даже если другие психические отклонения при этом будут отсутствовать.

Бывает ли высокая температура при рассеянном склерозе?

При рассеянном склерозе может отмечаться незначительное (до 37 – 37,5 градусов ), реже – выраженное (до 38 – 39 градусов ) повышение температуры тела. Причиной этого может быть аутоиммунный воспалительный процесс, во время которого клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервных волокон. При этом иммунокомпетентные клетки разрушаются, выделяя в окружающую среду биологически-активные вещества. Данные вещества, а также продукты клеточного распада могут стимулировать центр терморегуляции в головном мозге, что сопровождается усиленной теплопродукцией и повышением температуры тела.

Стоит отметить, что повышение температуры тела может быть обусловлено не только самим аутоиммунным процессом, но и другими факторами. Так, например, вирусная или бактериальная инфекция может быть первопричиной обострения рассеянного склероза, в то время как повышение температуры будет обусловлено реакцией организма на вторжение в него чужеродного агента. В то же время, после стихания обострения заболевания, а также во время стадии клинической ремиссии температура тела пациента остается нормальной.

Как протекает обострение (приступ ) рассеянного склероза?

В абсолютном большинстве случаев заболевание имеет острое начало, которое провоцируется воздействием различных факторов (например, вирусной или бактериальной инфекцией ).

Первыми признаками обострения рассеянного склероза могут быть:

• ухудшение общего самочувствия;
• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• головные боли;
• боли в мышцах;
• повышение температуры тела;
• озноб (дрожь во всем теле, сопровождающаяся ощущением холода );
• парестезии (чувство показывания или ползания мурашек в различных участках тела ) и так далее.

Подобное состояние сохраняется в течение 1 – 3 дней, после чего (на фоне перечисленных симптомов ) начинают появляться признаки поражения тех или иных нервных волокон (все возможные симптомы были перечислены выше ).

Через несколько дней признаки воспалительного процесса стихают, общее состояние пациента нормализуется, а признаки поражения центральной нервной системы исчезают (после первого приступа они обычно проходят полностью и бесследно, в то время как при повторных обострениях могут частично сохраняться нарушения чувствительности, двигательной активности и другие симптомы ).

Стоит отметить, что иногда заболевание начинается с подострой формы. В данном случае температура тела может повышаться незначительно (до 37 – 37,5 градусов ), а общие признаки воспалительного процесса будут слабо выраженными. Симптомы поражения отдельных нервных волокон при этом могут появляться через 3 – 5 дней, однако также будут исчезать бесследно через определенный промежуток времени.

Может ли при рассеянном склерозе наблюдаться тошнота?

Тошнота не является характерным признаком заболевания, хотя ее появление может быть связано с особенностями течения или лечения патологии.

Причиной тошноты при рассеянном склерозе может быть:

• нарушение пищеварительной функции;
• неправильное питание ;
• прием некоторых препаратов (для лечения основного заболевания );
• депрессия (при которой нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, что сопровождается застаиванием пищи в желудке ).

Почему при рассеянном склерозе худеют?

Снижение массы тела является характерным, однако, неспецифичным симптомом, наблюдающимся на поздних стадиях заболевания. Основной причиной этого можно считать нарушение двигательной активности пациента, что сопровождается уменьшением мышечной массы. К другим причинам можно отнести неправильное питание, длительные периоды голодания (например, если пациент не может самостоятельно себя обслуживать, а принести ему еду некому ), частые обострения заболевания или первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза (развитие воспалительного процесса сопровождается истощением энергетических запасов организма и снижением массы тела ).

Особенности рассеянного склероза у детей и подростков

Первые признаки заболевания у детей и подростков практически не отличаются от таковых у взрослого человека. В то же время, стоит отметить, что у детей исключительно редко встречается первично-прогрессирующая форма рассеянного склероза (являющаяся одной из наиболее тяжелых ). В большинстве случаев заболевание носит ремитирующий характер (с чередованием периодов обострений и клинических ремиссий ), причем тяжелые осложнения также развиваются относительно редко. Основными проблемами детей и подростков с рассеянным склерозом являются психические и эмоциональные расстройства (частые депрессии, синдром хронической усталости, повышенная утомляемость и так далее ).

Рассеянный склероз. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза. Медикаментозное лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз. Немедикаментозные методы лечения и диета при рассеянном склерозе. Последствия и осложнения. Профилактика и прогноз при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое воспалительное заболевание инфекционно-аллергического происхождения, манифестирующее преимущественно в молодом возрасте (18-40 лет), и проявляющееся прогрессирующими признаками поражения ЦНС, приводящими к инвалидизации пациента.

Рассеянный склероз является наиболее известным и распространенным по всему земному шару заболеванием нервной системы (НС). Этим недугом болеет около 3 млн взрослого населения планеты (около 0,5-1‰). При этом, в последние десятилетия наблюдается стабильная тенденция к росту распространенности РС в мире (больше, чем в 2,5 раза за последние годы).

Среди неврологических расстройств с поражением ЦНС по распространенности РС занимает 4 место после церебрального инсульта , эпилепсии и паркинсонизма , и входит в число «четырех всадников неврологического апокалипсиса».

Еще с эпохи средневековья врачам были известны симптомы медленно нарастающего паралича, с эпизодами головокружения, помутнение зрения, нарушения функции ходьбы. В конце 18 века для всех больных с симптомами медленно нарастающего паралича стал применяться термин «параплегия», характер этого патологического состояния начали оценивать как активный или пассивный, функциональный или органический.

Причина рассеянного склероза

В разное время изучалась вероятная связь рассеянного склероза и различных вирусов (Эпштэйн-Барр, кори , герпеса, краснухи , паротита , клещевого энцефалита , ретровирусов), бактерий (микоплазма пневмонии , стафилококк, стрептококк), спирохет.

Наиболее убедительно доказана роль в развитии РС вируса Эпштэйн-Барра, относительно которого установлен высокий процент инфицирования взрослых людей, больных рассеянным склерозом.

Вполне вероятно, что на развитие рассеянного склероза оказывают влияние различные экзотоксины (тяжелые металлы, органические красители, курение), радиационное загрязнение, высокочастотные радиоволны, избыточное употребление мяса (копченой свинины), молока в пищу, дефицит витамина D .

Ежедневно современный человек, независимо от того, где он живет, контактирует с пестицидами, гербицидами, химическими удобрениями, индустриальными отходами, выхлопными газами автомобилей, заполонивших большие города. Наши воздух, вода и продукты питания содержат токсичные субстанции, а это, без сомнения, играет важную роль в генезисе аутоиммунной дисфункции.

Классификация рассеянного склероза

Существует три формы этого заболевания: цереброспинальная, церебральная, спинальная. Независимо от первичной локализации, патологический процесс со временем распространяется на другие отделы ЦНС, формируя цереброспинальную форму.

Степень тяжести рассеянного склероза:

1 – характерные симптомы органического поражения НС, с сохранением трудоспособности.

2 – умеренный дефицит двигательных, координаторных, зрительных функций. Работоспособность, обычно, ограничена.

3 – стойкие выраженные расстройства двигательных, координаторных и других функций, которые очень влияют на трудоспособность больного.

4 - резко выраженные расстройства двигательных, координаторныхх, зрительных, психических функций, больному требуется постоянный уход.

Симптомы рассеянного склероза

Диагностика рассеянного склероза должна базироваться, прежде всего, на знании характерных симптомов заболевания и понимании особенностей его течения.

Среди симптомов рассеянного склероза принято выделять наиболее частые, которые являются непосредственным проявлением поражения проводниковых систем мозга.

У рассеянного склероза существует очень большое разнообразие симптомов. Благодаря источнику происхождения их можно разделить на две основные группы.

Первая группа представляет собой симптомы, которые возникают в результате исчезновения миелина в клетках мозга. Если человек теряет миелин в головном и спинном мозге, его способность поддерживать равновесие постепенно становится хуже.

Демиелинизирующие вещества образуются в некоторых частях мозга, ответственных за движение ног, в результате с течением времени, способность ходить нарушается или полностью утрачивается.

В дополнение к сенсорным или двигательным навыкам часто встречаются у больных также снижение когнитивной способности. Если мозг отвечает за координацию работы всего организма в целом, не удивительно наличие огромного спектра симптомов при этом заболевании.

Вторая группа симптомов – это вторичные симптомы, которые не происходят непосредственно в результате развития заболевания, а являются лишь его следствием. Например, в далеко зашедшей стадии заболевания, когда больной теряет способность передвигаться, могут появиться трофические язвы, остеопороз, прогрессирующий атеросклероз сосудов или другие расстройства, связанные с необходимостью физически пассивного образа жизни.

Кроме того, можно выделить третью группу симптомов, которая связанна с психическим расстройством - депрессия и пониженная самооценка.

Наиболее распространенные симптомы рассеянного склероза:

Расстройство зрения,

Слабость конечностей,

Спастичность,

Тремор,

Онемение,

Усталость,

Психические расстройства,

Зрительные нарушения при рассеянном склерозе.

Зрительные расстройства возникают примерно у 60% больных. В качестве начального синдрома возникают у каждого третьего пациента. Они проявляются в виде неврита зрительного нерва и почечных мышц глазного яблока. Первое заболевание главным образом вызвано помутнением зрения, нарушением цветового восприятия и глазной болью. Как правило, повреждение зрительного нерва является обратимым.

Синдром “горячей ванны": общее воздействие высокой температуры ухудшает состояние больных, а умеренная и низкая температура напротив, ведут к снижению некоторых симптомов болезни. Ухудшение состояния после горячей ванны отмечается у 70-75% больных с рассеянным склерозом.

Диагностика рассеянного склероза

• Магнитно - резонансная томография.

Уже около 20 лет, основным диагностическим методом рассеянного склероза является магнитно - резонансная томография (МРТ).

Этот метод использует магнитные свойства атомов водорода. Методика определяет, в частности, количество водорода в клеточной структуре.

Магнитно - резонансная томография является неинвазивным методом, и может точно показать какие - либо отклонения в структуре ткани.

В контексте рассеянного склероза, МРТ может обнаружить какие-либо изменения, вызванные рассеянным склерозом, такие как воспалительные состояния, демиелинизирующие очаги или области.

• Исследование спинномозговой жидкости - CSF

Другим важным исследованием в диагностике рассеянного склероза является исследование церебрально - спинномозговой жидкости (CSF). Это тест используется в основном, чтобы исключить любые другие заболевания, с аналогичными симптомами.

Кроме того, у около 30% больных рассеянным склерозом есть наличие в спинномозговой жидкости основного белка миелина и различных иммуноглобулинов, наличие которых может указывать на начало рассеянного склероза. Забор спинномозговой жидкости выполняют, как правило, на уровне поясничного отдела позвоночника.

Лечение рассеянного склероза

Последнее десятилетие характеризовалось введением значительного количества новых препаратов и методов патогенетического лечения РС, которые показали возможные перспективы положительного влияния на течение заболевания.

Лечение рассеянного склероза должно быть комплексным и соответствовать следующей стратегической схеме:

1. Лечение в период обострения.

2. Предупреждение возможных обострений.

3. Предупреждение прогрессирования заболевания.

4. Симптоматическая терапия.

5. Медицинская и социальная реабилитация.

1. Целью лечения обострения является иммуносупрессия, уменьшение продолжительности обострения и выраженности неврологической симптоматики, а также стабилизация состояния больного.

Основные направления лечения обострения - это использование кортикостероидов, плазмафереза, ангиопротекторов, антиагрегантов, антиоксидантов, ингибиторов протеолитических ферментов, витаминов. Основными показаниями для проведения такого лечение является фаза обострения в случае прогрессирующего течения рассеянного склероза.

2. Целью превентивного лечения для предупреждения обострений рассеянного склероза является иммуномодуляция, уменьшение числа обострений, их выраженности и длительности, замедление инвалидизации.

3. Целью лечения для предупреждения прогрессирования рассеянного склероза является предупреждение дегенерации и инвалидизации в случае прогрессирующего течения болезни.

Основным направлением такого лечения является назначение цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн и др.), а основными показаниями - прогрессирования РС в случае первично-прогрессирующего и вторично-прогрессирующего течения.

4. Также при РС необходимо проводить адекватную медикаментозную и немидикаментозную симптоматическую терапию. Целью симптоматического лечения рассеянного склероза является устранение симптомов неврологического дефицита.

Зачастую требуется коррекция симптомов заболевания:

• слабость конечностей,
• спастичность,
• тремор,
• онемение,
• усталость,
• нарушение работы выделительной системы,
• психические расстройства,
• нарушение когнитивных способностей.
• прогрессирующей усталости.

Для купирования спастичности применяются миорелаксанты или их комбинация препараты ботулотоксина; тремора - высокие дозы витаминов группы В, бета-блокаторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы, блокаторы кальциевых каналов; головокружение - сосудистые препараты, антиконвульсанты.

5. Целью медицинской и социальной реабилитации при рассеянном склерозе является функциональная независимость больного и минимизация проявлений инвалидности.

Основные направления:

• своевременная диагностика и полноценное лечение в период обострения,
• профилактика обострений,
• поддерживающие курсы лечения для сохранения длительной ремиссии, в частности немедикаментозного,
• поддерживающая реабилитация.

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

McAlpine и N. Compston (1952) считают, что рассеян­ный склероз является болезнью, при которой особенно вы­ражена реакция больного на различные влияния внешней и внутренней среды.

Еще Шарко усматривал частую причину возникновения рассеянного склероза в переохлаждении тела. Simons (1937) обращал внимание на влияние холода и тепла на степень выраженности симптомов рассеянного склероза. РаШу (1968) описал 22 случая энцефаломиелита, из которых 18 имели течение и клинические проявления рассеян­ного склероза, которые возникли непосредственно после охлаждения (купание в холодной воде и т. д.). У больных с охлаждением нижней части тела первые симптомы были спинальными. При охлаждении головы - первые симпто­мы заболевания были стволовыми. У 8 больных наблюда­лись аллергические проявления.

М. М. Корин (1966) отмечает, что первые признаки заболевания рассеянным склерозом отмечались чаще всего в более холодное время года.

Существуют наблюдения, из которых явствует, что тепло иногда является более сильным фактором, провоци­рующим обострение болезни, чем холод (Guthrie, 1951). При этом автором было отмечено усиление моторных и зрительных симптомов, что он объяснял гуморальными влияниями. Brickner (1950) аналогичные нарушения скло­нен объяснить локализованной вазоконстрикцией. М с Al­pine приводит наблюдение, в котором у больного рассеян­ным склерозом парапарез и интенционное дрожание зна­чительно увеличивались после горячей ванны или инсоляции. По Davis (1966) тест «горячей ванны» помогает выявить симптомы болезни.

Интересные данные представили Abb, Schaltenbrandt о влиянии погоды на самочувствие и состояние больных рассеянным склерозом: 4,0% больных не отмечали ника­ких изменений; 3,6 % стали плохо переносить холод, 7,3 % - тепло. Инсоляция вызывала отрицательную реак­цию у 67,8% больных. Установлено также влияние метео­рологических факторов на развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (Maros е. а., 1966).

По нашим данным, инсоляция способствовала обостре­ниям рассеянного склероза в 3% случаев; в одном случае присоединилась также крапивница, в другом - инсоляция предшествовала началу заболевания. Охлаждение непо­средственно предшествовало началу заболевания у 4% больных. Перемена климата совпала по времени с обостре­нием рассеянного склероза у 2% больных. В единичных случаях заболевание развилось непосредственно после пе­ремены климатических условий.

При специальных расспросах удалось выяснить, что у 3 больных (до болезни или во время ее) отмечались боли в суставах. Иногда они сопровождались и мышечными болями. У одного больного в момент обострения рассеян­ного склероза появился отек суставов, у другого больного боли в суставах сопровождались подъемом температуры. Боли в суставах наблюдались у 54,6% больных. Радику­лярный синдром за время болезни наблюдался у 37,4% больных. Субфебрилитет в условиях стационара (вне при­менения пирогенных средств) был отмечен у 65,5% боль­ных. При этом у половины из них он был достаточно постоянным.

Непосредственная связь с инфекцией может быть про­слежена более четко при прогрессирующем течении забо­левания, так же как и частый грипп. Склонность к анги­нам, напротив, более свойственна больным с ремиттирующим течением болезни. Степень выраженности аллергических реакций оказалась большей у больных с прогрессирующим течением болезни. Эти данные позво­ляют предполагать, что имеется известное влияние пере­численных факторов на течение и клинические проявления рассеянного склероза.

Другим показателем, представляющим интерес в плане изучения инфекционно-аллергического генеза рассеянного склероза, является возможная зависимость его появления или обострений от времени года. Сведения относительно более точного времени (в пределах 1 мес) начала заболевания показали, что наиболее часто (17,9%) заболевай начинается в мае, затем следует ноябрь, март, сентябрь октябрь (одинаковое число заболевших); на последних местах по количеству заболевших рассеянным склероз» стоят июль, апрель, февраль (рис. 3). При менее генерализованных формах рассеянного склероза не отмене увеличения заболеваемости в ноябре месяце.

Из этих данных может быть сделан вывод, что начало заболевания осенью, хотя и не са­мый частый признак при рассеянном склерозе, но, воз­можно, оно в какой-то степени предопределяет более тяже­лый и более распространенный тип заболевания. Правда, подобного рода заключение весьма относительно, посколь­ку, как уже упоминалось, мы не знаем, когда именно на­чинается рассеянный склероз. Возможно, что в это время года складываются «благоприятные» обстоятельства для клинической манифестации заболевания.

Рассмотрение данных, характеризующих частоту появ­ления клинических признаков болезни по месяцам, позво­ляет заключить, что назвать рассеянный склероз строго сезонным заболеванием нельзя. Лишь заметно преобладает заболевание им в весенние и осенние месяцы года. Подоб­ное распределение частоты заболеваемости рассеянным склерозом свидетельствует скорее всего о влиянии на него парааллергических факторов, в числе которых могут быть и различные влияния сезонного характера (42,3% боль­ных).

Ниже приводятся 2 клинических наблюдения, свиде­тельствующих о возможных влияниях инфекций на тече­ние рассеянного склероза. У больных с активной формой туберкулеза легких в анамнезе начальные проявления рассеянного склероза совпали с обострением туберкулез­ного процесса. Заболевание и в том, и в другом случае отличалось очень тяжелым течением с летальным исходом (о типах течения рассеянного склероза см. главу III). В обоих случаях диагноз рассеянного склероза был под­твержден на вскрытии.

Больной X., 24 лот, инвалид I группы. Жалобы на слабость рук и ног, дрожание головы, недержание мочи.

Первые признаки заболевания появились в 19 лет, когда боль­ного стали беспокоить головная боль и периодически возникающая рвота, после чего состояние улучшалось. Тогда же находился в туберкулезной больнице с диагнозом: очаговый туберкулез легких. Был наложен пневмоторакс. Там отметил слабость в руках, кото­рая быстро прошла, но появилось легкое пошатывание при ходьбе, головокружение. Вскоре отметил резкое снижение зрения на оба глаза. Зрение восстановилось не полностью спустя 5-6 мес, но появились слабость и чувство онемения в руках, усилилось поша­тывание при ходьбе, периодически возникали задержки мочеиспус­кания. Развилась слабость в руках и ногах, не мог ходить, само­стоятельно есть. Появились психические нарушения -эйфория. Через 2 мес исчезли нарушения в чувствительной сфере. Больной стал ходить, опираясь на палку, но ходьбу затруд­няла грубая атаксия. Последующий год в состоянии больного су­щественных изменений не отмечено, затем появилось ощущение двоения. Анамнез: сезонные обострения болезни, боли в суставах, плохо переносит перемену погоды. Неврологический статус: грубый горизонтально-ротаторный нистагм! Движения левого глазного яб­лока ограничены кнаружи. Сглаженность правой носогубной склад­ки. Мягкое небо провисает, рефлекс с мягкого неба и задней стенки глотки отсутствует. Легкое отклонение языка вправо. Небольшое снижение силы в проксимальных отделах рук, нижняя спастиче­ская параплегия. Повышение пирамидного тонуса в пронаторах предплечий и особенно грубо в разгибателях голени, сгибателях стоп. При движениях крупноамплитудное, неритмичное дрожание рук, состоящее из резких «рубящих» движений, переходивших в дрожание всего тела и гиперкинез головы типа тремора «нет». Все сухожильные и периостальные рефлексы высокие. Клонусы стоп. Брюшные рефлексы отсутствуют. Вызываются аналоги симптома Россолимо, симптома Бабинского, Жуковского с обеих сторон. От­сутствие вибрационного чувства на ногах, снижение его на костях таза. Снижение мышечно-суставного чувства в пальцах стоп. Импе­ративные позывы на мочеиспускание часто сменялись истинным недержанием мочи; запоры. Речь дизартрична, с элементами скан­дирования. Интеллект, критика к своему состоянию снижены, эйфория.

Через год больной «кончался при явлениях падения сердечной деятельности. Патологоанатомический диагноз: рассеянный скле­роз, цереброспинальная форма.

Больной Ю., 23 лет. Поступил с жалобами на снижение зрения на оба глаза, дрожание головы, рук, паралич ног. Заболел ранней весной в 21 год, появилась слабость в ногах. За несколько месяцев до того был выявлен туберкулезный инфильтрат в легком. Лечился в санатории 3 мес. Слабость в ногах тем временем прогрессивно увеличивалась. Появились пошатывание при ходьбе, задержка мочеиспускания. После лечения в больнице состояние улучшилось, походка стала более устойчивой. Стал работать. Вскоре снизилось зрение, значительно наросли слабость и скованность в ногах. По­явилось дрожание рук, головы, задержка мочеиспускания. Состоя­ние продолжало ухудшаться. В анамнезе: приступы бронхиальной астмы в детстве. Соматический статус: истощен, наклонность к артериальной гипотонии, почти постоянный субфебрилитет. Невро­логический статус: сглажена правая носогубная складка, язык отклоняется вправо. Выраженный горизонтальный и вертикальный нистагм. Глотание затруднено. Поперхивается твердой и жидкой пищей. Мягкое небо сокращается вяло. Рефлекс с мягкого неба и задней стенки глотки отсутствует. Темп и формула движений рук заметно изменены из-за крупноразмашистого гиперкинеза, охва­тывающего руки, больше проксимальные отделы. Снижена сила в правой кисти. Объем движений в проксимальных отделах ног за­метно ограничен. Четкое усиление спастического тонуса в мышцах правой руки и обеих ног. Пальценосовую пробу выполняет с гру­бым интенционным дрожанием. Адиадохокинез и дизметрия с обеих сторон. В покое определяется «нет» - тремор головы, средне­размашистый тремор рук, более дистальных отделов, переходящий при попытках к движениям в общее дрожание тела, больше верх­ней его половины. Самостоятельно есть не может. Не ходит. В по­ложении сидя - грубая атаксия корпуса. Все сухожильные и пе­риостальные рефлексы значительно усилены, больше справа. Кло­нусы стоп и коленных чашек. Симптомы Бабинского и Россолимо с двух сторон. Речь скандированная с носовым оттенком. Насиль­ственный смех. Задержка мочеиспускания, запоры.

Заключение окулиста: резкое снижение зрения. Нарушение цветоощущения. Соски зрительных нервов бледно-розового цвета (височная половина левого соска бледнее височной половины пра­вого).

Заключение ото-невролога: стволовая распространенная вести­булярная симптоматика.

После выписки из больницы состояние оставалось без перемен. Скончался во время серии тяжелых эпилептических припадков.

Патологоанатомический диагноз: рассеянный склероз с пре­имущественным поражением головного мозга.

В двух приведенных наблюдениях диагноз не вызы­вает сомнений, поскольку он был подтвержден на вскры­тии. Обращают на себя внимание тяжелое течение заболе­вания, ранняя генерализация патологического процесса и ранняя смерть больных. В клинической картине заболе­вания определялись грубые стволовые симптомы с пора­жением глазодвигательных, вестибулярных, блуждающих нервов, с выраженными двигательными нарушениями, свидетельствующими о мезенцефальной и спинальной ло­кализации очагов поражения. И у первого, и у второго боль­ного в начале заболевания был активный туберкулез лег­ких. Подобное совпадение отмечалось лишь у 3 больных.

Можно предположить, что туберкулез вызвал сенсиби­лизацию организма, тем самым были созданы предпосылки для развития нейроаллергического заболевания - рассеян­ного склероза и тяжелого его течения. Здесь важно отме­тить, что патогистологическая картина нервной системы больных рассеянным склерозом, перенесших туберкулез и не переносивших его, не содержит никаких отличий. Ее главные характеристики (демиелинизация, сохранность аксонов и разрастание волокнистой глии) равным образом относятся ко всем случаям рассеянного склероза. Это об­стоятельство может служить аргументом нозологической самостоятельности рассеянного склероза.

Приводим истории болезни больных рассеянным скле­розом с менее тяжелым течением.

Больной Л., 17 лет. Заболел весной, в 15 лет, когда стало сни­жаться зрение на оба глаза. Затем присоединилось пошатывание при ходьбе. Были выраженные артралгии, крапивница. Вскоре развился нижний спастический парапарез с нарушением тазовых функций, ядерно-надъядерные вестибулярные расстройства, увели­чились зрительные нарушения. Перестал самостоятельно передви­гаться. Отмечались сезонные обострения болезни, зависимость со­стояния от погоды. Почти постоянный субфебрилитет, часто возникал герпес на губах. До болезни страдал частыми ангинами, хроническим тонзиллитом, в 11-12 лет был инфильтративный ту­беркулез легких. Заболевание быстро прогрессировало. Невроло­гический статус: симптомы поражения зрительных нервов, вести­булярных систем, варолиева моста, спинного мозга. Анализ крови: лейкопения, эозинофилия, увеличение содержания бета- и гамма- глобулинов, в меньшей степени альфа-1- и альфа-2-глобулинов сыворотки крови.

Больная М., 19 лет. Заболевание началось остро в 17 лет, весной, непосредственно после катара верхних дыхательных путей со слабости рук и пошатывания при ходьбе. В дальнейшем появились слабость в левой ноге, онемение рук, вестибулярный синдром. Обо­стрение заболевания (ощущение двоения, нарушение вкуса, рвота, нарушение мышечно-суставного чувства в руке, атаксия) сопровож­далось зудом всего тела, стойким субфебрилитетом. С детства стра­дала частыми ангинами, был хронический тонзиллит, частый грипп, в 7-8 лет - бронхиальная астма. Отмечаются осенне-весенние обострения основного заболевания. Неврологический статус: по­бледнение сосков зрительных нервов, парез III и VI пары черепно-мозговых нервов, стволовая вестибулярная симптоматика, грубый мозжечковый синдром, скандированная речь, усиление сухожиль­ных рефлексов на ногах, снижение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства в пальцах рук, задержка мочеиспускания. В анализах крови - эозинофилия до 8,5% (в пе­риод обострения). Увеличение содержания альфа-2-глобулштов.

Больной Т., 25 лет. Заболевание началось в 23 года непосред­ственно после респираторной инфекции, сопровождавшейся в те­чение 2 дней выраженной крапивницей. Первым симптомом было ремиттирующее снижение зрения на левый глаз, боль в левой глаз­нице и глазном яблоке. Через несколько месяцев появилось нару­шение речи, пошатывание, онемение ног. В то же время был вазомоторный ринит и крапивница. Дальнейшее течение болезни - быстро прогрессирующее. Появилась грубая мозжечковая симпто­матика, распространенный вестибулярный синдром, нижний спа­стический парапарез с нарушением функции тазовых органов, выраженная деменция и эйфория. Анамнез: частый грипп, отек Квинке, крапивница, лекарственная аллергия. Во время болезни стал плохо переносить перемену погоды. Обострения заболевания в весенне-осенние месяцы.

Постоянное увеличение количества гамма-глобулинов сыворот­ки и альфа-1-глобулинов.

Больная К., 32 лет. Заболела весной в возрасте 21 года остро, после катара верхних дыхательных путей, протекающего с высо­кой температурой, развилась слабость левой ноги, ощущение оне­мения, л слабость левой кисти. Обострение (слепота на правый глаз, слабость в нижних конечностях и в правой руке) возникло вскоре после лечения больной антирабической вакциной, которая вызвала крапивницу и экзему. С момента болезни страдает чешуй­чатым лишаем, лекарственной аллергией, артралгией. Постоянный субфебрилитет. Обострение заболевания - большей частью осеныо. Плохо переносит перемену погоды. Анамнез: частый грипп, крапивница. Неврологический статус - деколорация сосков зри­тельных нервов. Ядерное поражение III пары, надъядерное VII п VIII пар черепно-мозговых нервов, мозжечковый, пирамидный син­дромы, парестезии в руках, снижение вибрационной чувствитель­ности, расстройство мочеиспускания. Анализ крови: ретикулоцитоз. Увеличение содержания гамма-глобулина, альфа-1-глобулина.

Больной К., 25 лет. Заболел в 17 лет весной после охлаждения, появились онемение и слабость в обеих ногах, которые держались IV2 мес. На протяжении 9 лет болезни возникали ежегодные обо­стрения, из которых 7 приходились на весенние месяцы и 2 - на осенние. Обострения заболевания выражались в ощущении онеме­ния пальцев рук, половины лица, живота, в слабости обеих ног, ощущении онемения и стягивания в левой ноге и левой половине грудной клетки, нарушении вкуса, в расстройстве глубокого чув­ства в руке, в слепоте на правый глаз, ощущении двоения, рас­стройстве функций тазовых органов. С момента болезни плохо переносит перемену погоды и особенно охлаждения, часты артралгии. В анамнезе - частые ангины. Неврологический статус: ретро­бульбарный неврит справа, ядерное поражение III пары черепно-мозговых нервов, горизонтальный нистагм, нижний спастический параларез, симптом Бабинского, отсутствие брюшных рефлексов. Сухожильные и периостальные рефлексы на руках усилены, асим­метричны. Снижение поверхностных видов чувствительности с уровня D5. Снижение вибрационной чувствительности в тех же пре­делах. Психастенические реакции. Задержки мочеиспускания. ЭМГ--явления нижнего спастического парапареза, поражение мотонейронов шейного отдела спинного мозга, больше слева. В ана­лизах крови - лейкопения.

Больная Ф., 27 лет. Заболела в 24 года. Осенью появилось ощущение двоения, державшееся 2-3 нед. Летом следующего года возникло головокружение (системное), тошнота, пошатывание при ходьбе. Одновременно обострение гнойного отита, сопровождав­шееся гноетечением из уха. Через несколько месяцев такое же со­стояние повторилось. В дальнейшем обострения рассеянного скле­роза (парез глазодвигательного нерва, мозжечковый синдром, сла­бость в руках и ногах, снижение зрения) совпадали с обострениями отита. Дважды обострения возникали непосредственно после при­вивок, которые больная получала, работая в торговой сети. В анамнезе частые ангины, приступы бронхиальной астмы, мигрени. Выраженная пищевая и лекарственная аллергия. Мать больной страдает сенной лихорадкой, мигренями. У больной артралгии, постоянный субфебрилитет. Неврологический статус: снижение остроты зрения, частичная -атрофия дисков зрительных нервов, парез III и VI нары черепно-мозговых нервов. Заключение отоневролога: двусторонний хронический средний отит. Гиперрефлексия поствращательного нистагма. Мозжечковый синдром. Нерезкий спастический тетрапароз. Снижение вибрационной чувствитель­ности. Выраженные психические нарушения в форме полисклеротического слабоумия. Скандированная речь, задержка мочи. ЭЭГ - умеренные диффузные изменения. Снижение реакции на ритмиче­скую световую стимуляцию. Лейкопения, нейтропения в перифе­рической крови, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на С-реактивный белок.

Больная М., 40 лет. Заболела в 27 лет летом после длительного купания в реке. В то время больная находилась на больничном листе по поводу эндометрита, протекавшего с высокой температу­рой. После охлаждения было обострение эндометрита. В то же время снизилось зрение, возникло пошатывание при ходьбе, нару­шилась речь. Эти симптомы прошли через 2 года. После длительной ремиссии вновь возникло пошатывание при ходьбе, затем слабость в ногах, насильственный смех, недержание мочи. Обострения воз­никают чаще всего весной. Влияет перемена погоды. Частый суб­фебрилитет. В анамнезе частый грипп, в 20 лет - вазомоторный ринит.

Неврологический статус: неполная атрофия зрительных нер­вов, парез III пары черепно-мозговых нервов, распространенная вестибулярная стволовая симптоматика. Грубый мозжечковый синдром. Симптомы орального автоматизма, насильственный смех. Признаки пирамидной недостаточности в руках, нижний спасти­ческий парапарез. Снижение вибрационной чувствительности на ногах и костях таза. Скандированная речь. Недержание мочи. Уве­личение содержания альфа-1- п бета-глобулинов в сыворотке крови.

Отмеченная нами связь различных инфекций, просле­женных в анамнезе у больных рассеянным склерозом, с началом заболевания, по всем данным может способство­вать его развитию. Это дает новое подтверждение пред­ставлениям о возможной роли промежуточных антигенов в патогенезе демиелинизирующего заболевания, развивае­мым А. Д. Адо и А. X. Канчуриным (1964).

Особенной прогредиентностью отличаются те случаи рассеянного склероза, когда предшествующие инфекции сочетаются со значительными аллергическими проявле­ниями.

В числе инфекций, предшествующих развитию типич­ной картины рассеянного склероза, встречаются нейро- инфекции, в частности энцефаломиелит или некротизи­рующий энцефалит. Ulrich (1964) приводит наблюдения, в которых поствакцинальный энцефаломиелит был лишь первой атакой развившегося затем типичного рассеянного склероза. Им же приводятся ссылки на наблюдение Seitelberger и Jellinger (1958), в котором больной паркинсо­низмом получил 7 инъекций эмульсии мозговой ткани в связи со своим основным заболеванием. Непосредствен­но после этого он заболел острым рассеянным демиелинизирующим энцефаломиелитом и вскоре умер. Гистологиче­ские изменения центральной нервной системы были сход­ны с наблюдаемыми при остром рассеянном склерозе.

Мы располагаем наблюдениями, анализ которых позво­ляет сделать вывод о том, что в случаях, когда клиниче­ская картина рассеянного склероза обнаруживает сходство

6 энцефаломиелитом, особенно на ранних этапах ее разви­тия, последующее течение заболевания оказывается крайне тяжелым. Остановимся на одном из таких приме­ров.

Больная С., 22 лет, жалобы на слабость в руках, отсутствие движений в ногах, задержку мочи и кала. Считает себя больной с 19 лет, когда вскоре после перенесенного «гриппа» с температу­рой 37,5° появилась общая слабость, умеренная головная боль и слабость в левой ноге. Ходила с большим трудом, но продолжала работать. Получала амбулаторно пенициллин и стрептомицин, При­близительно через 2 нед слабость в левой ноге исчезла, больная стала свободно ходить и даже заниматься спортом. Затем отметила слабость в ногах и пошатывание при ходьбе. После перенесенной фолликулярной ангины с температурой 38° слабость в ногах быстро наросла. Передвигалась, опираясь на стул. Неврологический статус: грубый спастический парапарез нижних конечностей со снижением кожной чувствительности по проводниковому типу с D4. В ликворе цитоз 206/3, белок 0,56 г/л. Вскоре появились головные боли, ощу­щение двоения при взгляде в стороны. Изменилась речь. Через несколько месяцев не могла самостоятельно сидеть, не поворачива­лась в постели. Затем отметила снижение зрения на левый глаз, усилились головные боли, появилось системное головокружение, рвота, слабость в левой кисти.

Из анамнеза известно, что у больной длительное время был гнойный гайморит, частые ангины, хронический тонзиллит и очень частые катары верхних дыхательных путей. В юношеском возрасте перенесла вазомоторный ринит и крапивницу, которая была также у матери и брата больной. Начало ее заболевания совпало с пере­несенным катаром верхних дыхательных путей, а обострение - с ангиной. В течение заболевания заметны сезонные его обостре­ния, которые сопровождались подъемом температуры.

Анализ клинической картины заболевания убеждает в том, что у больной многоочаговое поражение головного и спинного мозга. Клиническая симптоматика складыва­ется из зрительных нарушений типа ретробульбарного неврита с начинающейся атрофией сосков зрительных нервов, поражения ствола мозга (ядро III пары черепно-мозговых нервов, надъядерное поражение УШ пары - вестибулярная порция, ядерное - X пары). Двигательные нарушения свидетельствуют о поражении варолиева моста и сшитого мозга на грудном уровне (расстройства поверх­ностной чувствительности по проводниковому типу с уров­ня Ds). Астереогноз в руках говорит о наличии демиелинизации задних столбов шейного отдела спинного мозга, а временами возникающее истинное недержание мочи - о патологии на уровне его сакрального отдела. Следует отметить, что заболевание протекало крайне тяжело, про­изошла быстрая генерализация патологического процесса.

На протяжении всего периода наблюдения у больной были отчетливые воспалительные изменения спинномозго­вой жидкости (высокий цитоз до 206/3 и повышенное содержание белка). Указанные изменения спинномозговой жидкости могут свидетельствовать о перивентрикулярном расположении очага демиелинизации. Выраженные изме­нения ликвора воспалительного характера, нарушения чувствительности, быстрое нарастание неврологической симптоматики сближает картину болезни с энцефаломие­литом. Однако течение заболевания - выраженная ремис­сия в начале болезни, неуклонное прогрессирование в даль­нейшем, отсутствие грубых изменений чувствительной сферы (последние обнаруживали тенденцию к уменьше­нию и колебаниям в степени их выраженности) - позво­ляет остановиться на диагнозе «рассеянный склероз».

Мы располагаем также наблюдением, в котором забо­левание началось на 4-й день после профилактической вакцинации против гриппа. Конечно, на основании про­стого совпадения во времени нельзя утверждать, что меж­ду этими двумя событиями существует связь. Однако мож­но предполагать, что указанная вакцинация имела какое- то значение в изменении иммунологической реактивности организма.

Больной С., 34 лет, дважды в течение 3 лет находился в боль­нице с жалобами на слабость в ногах, невозможность передви­гаться, дрожание рук, головы. Через 4 дня после интраназальной вакцинации против гриппа (гриппозных явлений больной не отме­чал) заболела голова, стал неясно видеть. Лечили антибиотиками. Состояние не улучшалось. В статусе определялся горизонтальный крупноразмашистый нистагм, вегетативная и эмоциональная ла­бильность. Ликвор - норма. Вскоре появилось головокружение системного характера, пошатывание при ходьбе. Затем состояние улучшилось, приступил к работе. Однако вскоре появилась неустой­чивость при ходьбе, шум в правом ухе, онемение правого угла верхней губы, лба. Через несколько дней перекосило лицо влево, испытывал боли в глазных яблоках. Неврологический статус: нистагмоидные толчки при крайних отведениях глазных яблок, парестезии на лице справа, периферический парез левого лицевого нерва. Нерезкое пошатывание при ходьбе. После лечения состояние значительно улучшилось. Пошатывание исчезло, парез лицевого нерва значительно уменьшился. Через 5 мес почувствовал недомо­гание с субфебрильной температурой. Вновь появилось пошатыва­ние при ходьбе, слабость в йогах. После стационарного лечения, где был выявлен вестибулярный синдром, парез верхней косой мышцы правого глаза, побледнение височных половин сосков зри­тельных нервов, состояние улучшилось. Год больной работал, затем усилилось пошатывание, снизилось зрение, появилось дрожание головы. Отмечал боли в суставах. Вскоре присоединилось выражен­ное дрожание рук при целенаправленных движениях. Неврологи­ческий статус: отклонение левого глазного яблока кнаружи, гори­зонтально-ротаторный и диагональный нистагм. Поперхивается жидкой пищей, парез мягкого неба справа. Частичная атрофия зри­тельных нервов обоих глаз. Снижение чувствительности в области щеки и языка справа, стволовая вестибулярная симптоматика, по­ражение X нерва справа.

Нижний спастический парапарез, оживление сухожильных и периостальных рефлексов на руках, элементы спастического повы­шения тонуса в мышцах правой руки. Грубое интенционное дро­жание, в связи с чем затруднены все активные движения. Больной не может себя обслужить. При статическом напряжении мышц возникает крупноразмашистый гиперкинез рук, «нет» - тремор головы. Больной не ходит. В положении сидя - грубая атаксия. Задержка при мочеиспускании, запоры. Больной временами депрес­сивен, чаще - эйфоричен. Критика к своему состоянию заметно снижена. Память значительно ослаблена. Интеллект снижен.

Диагноз поставлен на основании многоочагового пора­жения нервной системы, в основном головного, и в мень­шей степени спинного мозга. Отдельные симптомы появи­лись дробно. Вначале преобладали стволовые и зрительные нарушения. В дальнейшем присоединились мозжечковые симптомы и нижний спастический парапарез. Заболевание протекало тяжело. За.3 года больной стал инвалидом I группы.

Мы располагаем сведениями, что родная сестра боль­ного в течение 13 лет страдает рассеянным склерозом.

Можно предположить, что сопутствующие неблагопри­ятные обстоятельства в виде аллергических проявлений, свойственных этому больному (вазомоторный ринит, кра­пивница, экзема, постоянные боли в суставах), и вакцина­ция могли способствовать при известной конституциональ­ной предрасположенности развитию тяжелого демиелинизирующего заболевания.

Наши клинические наблюдения вполне подтверждают связь рассеянного склероза с различными инфекционными и аллергическими проявлениями. Вместе с тем указанные взаимоотношения вряд ли можно назвать прямыми. Не создается также впечатления, что здесь имеют место опре­деленные, постоянно существующие закономерности.

Однако несомненно одно, что процессы ауто- или гетеро сенсибилизации организма, связанные скорее всего с первичной инфекцией, могут определять развитие и тече­ние рассеянного склероза.

В общем комплексе клинических исследований были изучены также приводимые ниже результаты исследований цереброспинальной жидкости, системы крови, показатели коагуляционных свойств крови, результаты электрокардио­графических исследований.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.