Лечение гипоталамуса при гормональном сбое. Заболевания гипоталамуса: симптомы заболеваний и лечение. Нервно – психические расстройства при поражении гипоталамуса проявляются

Гипоталамус - небольшая область (железа) промежуточного мозга, включающая в себя большое число групп клеток, регулирующих нейроэндокринную деятельность головного мозга и динамическое равновесие (гомеостаз) всего организма.

Заболевания гипоталамуса представляют собой расстройства, главным образом связанные с самим этим органом.

Многочисленные дисфункции гипоталамуса проявляются в результате гипоталамической болезни.

Заболевания гипоталамуса могут быть вызваны повреждениями, связанными с физической травмой этой железы, в том числе:

  • расстройством пищевого поведения (анорексией, булимией);
  • неправильным питанием;
  • травмами головы;
  • опухолью;
  • облучением;
  • генетическими нарушениями;
  • хирургическим вмешательством;
  • любым воздействием, взывающим органическую патологию этого органа.

Эндокринные системы, контролируемые этой частью мозга, регулируются антидиуретическим гормоном (АДГ), кортикотропин-рилизинг-гормоном (КРГ), гонадотропин-рилизинг гормоном (ГнРГ), рилизинг-фактором гормона роста (ГРГ), окситоцином, все из которых секретируются этим органом.

Повреждение гипоталамуса может повлиять на производство какого-либо из указанных гормонов, связанных с эндокринной системой человеческого организма.

Многие из гормонов, вырабатываемых гипоталамусом, действуют на гипофиз. Поэтому заболевание гипоталамуса влияет на функционирование гипофиза и органов-мишеней, контролируемых гипофизом, в том числе надпочечников, яичников и яичек, а также щитовидной железы.

Как правильно подготовиться к сдаче крови на кортизол, вы узнаете .

Симптомы гипоталамического синдрома

Повреждение (заболевание) гипоталамуса может вызвать сбои в регуляции основных функций человеческого организма:

  • натриевого и водного баланса;
  • температуры тела;
  • эмоций и чувств;
  • циклов сна;
  • роста и веса;
  • артериального давления;
  • производства молока у женщин.

Гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза или гипоталамуса), нейрогенный несахарный диабет, третичный гипотиреоз, опухоли ЦНС, психические расстройства и задержки развития, в том числе и полового, являются примерами осаждающих расстройств, вызванных заболеванием гипоталамуса.

Виды

Виды расстройств, связанные с дисфункцией гипоталамуса:

Гипопитуитаризм

Гипоталамус и гипофиз функционально тесно взаимосвязаны между собой. Повреждение гипоталамуса влияет на быстроту реакции и нормальное функционирование гипофиза.

Заболевание гипоталамуса может привести к недостаточной или заторможенной передачи сигналов в гипофиз, ведущей к дефициту одного или нескольких гормонов:

  • фолликулостимулирующего;
  • адренокортикотропного;
  • тиреотропного;
  • лютеинизирующего;
  • меланоцитстимулирующего;
  • бета-эндорфина.

Гипопитуитаризм вызывает нарушения регулирующей функции половых желез человека и задержку его полового созревания, а также проблемы с либидо, потенцией, ростом, массой тела и артериальным давлением.

Нейрогенный несахарный диабет

Нейрогенный несахарный диабет может развиться из-за низких уровней производства антидиуретического гормона (АДГ) из гипоталамуса.

Недостаточный уровень АДГ приводит к сильному росту чувства жажды и чрезмерному мочеотделению.

Длительное и чрезмерное мочевыделение также увеличивает риск обезвоживания. Развивается слабость, утомляемость, раздражительность, отсутствие аппетита, снижение полового влечения и потенции, аменорея.

Третичный гипотиреоз

Щитовидная железа является вспомогательным органом гипоталамо-гипофизарной системы.

Тиреотропин – высвобождающий гормон (тиролиберин, ТРГ), вырабатываемый гипоталамусом, сигнализируют гипофизу выпустить тиреотропный гормон, который затем стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормоны Т-4 и Т-3.

  • Вторичный гипотиреоз возникает, когда нарушается секреция тиреотропного гормона из гипофиза.
  • Третичный гипотиреоз - это признак дефицита или подавления тиролиберина.

Гормоны щитовидной железы отвечают за метаболическую активность. Недостаточное производство гормонов щитовидной железы приводит к подавленной метаболической активности и увеличению массы тела, ухудшению памяти, мышления и речи, понижению АД, нарушениям сердечного ритма, работы ЖКТ, бесплодию, раздражительности, болям в области сердца.

Нарушения развития

Рилизинг-фактор гормона роста (ГРГ, соматокринин) является рилизинг-гормоном, выделяемым гипоталамусом.

ГРГ стимулирует гипофиз к секреции гормона роста (ГР), оказывающий влияние на рост тела и половое развития.

Недостаточное производство гормона роста может привести к дефициту гонадотропина, неспособности начать или завершить половое созревание, преждевременному половому развитию, замедлению роста тела, быстрому увеличению массы тела, низкому уровню гормона Т4 (гипотиреозу), и к отрицательным значениям половых гормонов.

Очаговые поражения гипоталамуса возможны в результате травмы, опухоли или воспаления. Они сопровождаются выраженными нарушениями вегетативной регуляции внутренних органов.

Диагностика

Диагностика заболеваний основывается на отдельных симптомах связанных с ним болезней:

  • Проводятся анализы крови, в первую очередь направленные на определение гормональных уровней в организме.
  • Из методов визуализации патологий, связанных с гипоталамусом, наиболее часто используются КТ и МРТ головного мозга.
  • Также исследуются и органы-мишени для определения их потенциально других проблем, не связанные с заболеванием гипоталамуса.

Лечение гипоталамического синдрома

Лечение синдрома основано на специфической причине дисфункции гипоталамуса. Если оно вызвано опухолью, может быть назначена лучевая терапия и/или хирургическое вмешательство.

Если дисфункция вызвана дефицитом гормонов, может быть рассмотрен вариант лечения с помощью заместительной гормональной терапии.

Если причина дисфункции неизвестна, лечение может быть только симптоматическим.

  1. Фоллитропин альфа (рекомбинантный ФСГ). Используется для индукции сперматогенеза у мужчин с первичным и вторичным гипогонадотропным гипогонадизмом, связанным с недоразвитостью половых органов и вторичных половых признаков, при котором причина бесплодия не является следствием первичной тестикулярной недостаточности.
  2. Гонадорелина ацетат. Используется для индукции овуляции у женщин с гипоталамической аменореей из-за недостатка или отсутствия в количестве или в импульсной схеме эндогенной секреции гонадотропин-рилизинг гормона.
  3. Также в большинстве случаев для лечения гипоталамической дисфункции назначаются препараты, показанные при несахарном диабете.
  4. Кроме того, существуют и другие варианты лечения, связанные с инфекциями, кровотечениями или другими причинами.

На сегодняшний день нет сообщений ни об одном случае успешного лечения идиопатической (с неустановленной причиной) дисфункции гипоталамуса.

Предотвращение развития заболевания

Во многих случаях расстройства гипоталамуса являются результатом нарушений здорового образа жизни.

Потребление готовых, расфасованных, упакованных, или консервированных продуктов может запустить возникновение расстройства гипоталамуса.

Эти продукты содержат химические вещества, которые вредны для здоровья, и, следовательно, по возможности их необходимо избегать.

Прогноз

Эндокринные заболевания гипоталамуса, связанные с производством гормонов, относительно хорошо поддаются лечению.

Больше осложнений возникает при заболеваниях, затрагивающих некоторые из других функций этого органа.

Тем не менее возможны расстройства гипоталамуса, связанные и с развивающейся опухолью.

Расстройства этого типа необходимо лечить с помощью облучения или другими терапевтическими методами. Период такого лечения и последующее восстановление может занять несколько месяцев. Также необходимы регулярные осмотры для выявления повторяющихся признаков заболевания.

Положительные результаты лечения с помощью заместительной гормональной терапии могут проявиться в более короткие сроки, иногда от нескольких дней.

Гипоталамус является важным органом тела человека, помогающим поддерживать его баланс, температуру, вес, количество жидкости, и кровяное давление. Тяжелое расстройство функции гипоталамуса может привести к летальному исходу.

При симптомах, связанных с нарушениями в работе гипоталамуса, важно вовремя обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить повреждение мозга и серьезные осложнения.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Гипоталамические синдромы .

Подготовила студентка 432 группы Боброва Ю. А.

Гипоталамические синдромы (диэнцефальные синдромы) - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области и характеризующиеся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.

Клиническая картина различных синдромов зависит как от преимущественной локализации поражения в пределах гипоталамуса (задний или передний его отделы), так и от особенностей нейрогуморальных нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе. Гипоталамус является той областью головного мозга, где происходит интеграция нервных и гуморальных функций, что обеспечивает гомеостаз. Он регулирует периодичность физиологических процессов, поэтому при патологии гипоталамуса нарушается периодичность той или иной функции, что проявляется пароксизмом (кризом) вегетативного характера. Г. с. развиваются при опухолях головного мозга, таких заболеваниях, как грипп, малярия, ревматизм, хронический тонзиллит, реже при вирусных нейроинфекциях, закрытой черепно-мозговой травме, сосудистых заболеваниях, хронических интоксикациях. Определенное значение имеют психогенные факторы.

В развитии патологических изменений играет роль повышенная проницаемость сосудов гипоталамической области, что способствует проникновению в эту зону мозга токсинов и вирусов, а также значительная травматизация этой области за счет перемещения цереброспинальной жидкости при черепно-мозговой травме, гидроцефалии, опухолях.

Среди больных с Г. с. преобладают женщины, чаще в возрасте 31-40 лет. У значительной части больных Г. с. протекают приступообразно (пароксизмально), в виде кризов. Гипоталамический криз в типичных случаях характеризуется смешанной симптоматикой: диффузной головной болью, реже несистемным головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, затруднением дыхания, ознобоподобным тремором, чувством беспокойства, страха, иногда жаждой, чувством голода, болями в эпигастральной области, затем наступают позывы на мочеиспускание с обильным выделением светлой мочи, и приступ заканчивается резкой общей слабостью.

Существуют преимущественно симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы.

При симпатико-адреналовых кризах вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Характерно увеличение содержания в моче 17-оксикортикостероидов.

Вагоинсулярные кризы проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие Г. с.:

    синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией,

    синдром с вегетативно-висцерально-сосудистыми расстройствами,

    гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции,

    синдромы с нервно-мышечными расстройствами,

    синдром с нейротрофическими нарушениями,

    синдром с нейроэндокринными нарушениями,

    гипоталамический синдром с нервно-психическими расстройствами.

Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начальными симптомами приступа являются боли в области сердца, сердцебиение, ознобоподный тремор, иногда расстройства дыхания, боли в области желудка, нередко подъем температуры и АД, страх. В дальнейшем наступают расстройство сознания, чаще кратковременное, и тонические судороги. Характерна серийность приступов - по нескольку в день, реже наблюдается один приступ в неделю. У больных с гипоталамической эпилепсией на ЭЭГ регистрируются эпилептические разряды в виде вспышек острых одиночных волн.

Гипоталамический синдром с вегетативно-висцерально-сосудистыми расстройствами встречается наиболее часто. Вегетативно-висцерально-сосудистые нарушения возникают всегда пароксизмально, в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного тракта. При преимущественном нарушении функций сердечно-сосудистой системы криз начинается чаще всего с сердцебиения, к которому в дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Нередко возникают пароксизмальная тахикардия и нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии. Характерны различные неприятные, необычные ощущения собственного сердца (трепетание, замирание сердца, сжимание сердца). Более чем у 1/3 больных отмечаются колебания АД, обычно его повышение. При преимущественном нарушении функции дыхания больные часто жалуются на удушье, с которого начинается криз. Такие явления, похожие на приступ бронхиальной астмы, сопровождают криз от начала до конца. Наблюдаются также нарушения дыхательного ритма в виде замедления и учащения дыхания. В некоторых случаях расстройствам дыхания сопутствуют загрудинные боли, больные жалуются на невозможность вздохнуть полной грудью. Нередко ведущими являются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болей в подложечной области, неприятных ощущений в животе, тошноты, отрыжки воздухом и желчью, нарушения перистальтики кишечника, учащенных позывов на дефекацию, иногда поносов. Подобные нарушения функций внутренних органов отмечаются и у больных с неврозами, однако при Г. с. все вегетативно-висцеральные расстройства протекают пароксизмально, а при неврозах эти нарушения чаще постоянны.

Гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции . Гипоталамус играет основную роль в регуляции температуры тела. У больных с Г. с. отмечаются нарушения кожной температуры, повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, особенно во время криза. Иногда подъем температуры во время криза происходит на фоне нормальной температуры в межприступном периоде, реже на фоне ее понижения. Особое внимание должно быть уделено больным с длительным субфебрилитетом, у которых отсутствует патология внутренних органов. У таких больных обычно обнаруживают наряду с субфебрилитетом ряд других гипоталамических симптомов (жажда, ожирение, приступы чувства голода). У части больных нарушения терморегуляции постоянны и служат ведущим симптомом. Одним из важных симптомов расстройства терморегуляции, имеющим большое диагностическое значение, является озноб или ознобоподобное дрожание, которое обычно наблюдается в начале криза. Это состояние больные характеризуют по-разному («какое-то мелкое дрожание», «трясет как в лихорадке», «дрожь во всех органах»). У большинства больных озноб сопровождается тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.

Гипоталамический синдром с нервно-мышечными расстройствами . Несмотря на то что гипоталамус не является двигательным центром, при его поражении отмечается ряд своеобразных нервно-мышечных нарушений, выражающихся в общей слабости и даже периодической полной обездвиженности (адинамии). Наиболее характерна общая слабость - особого рода физическая астения, которая часто встречается у больных с гипоталамическими кризами. В конце криза появляется адинамия, протекающая на фоне других гипоталамических расстройств и сопровождающаяся обильным мочеиспусканием. Больные характеризуют это состояние как одеревенелость, окоченение конечностей. Кроме адинамии, у некоторых больных на фоне рассеянной неврологической симптоматики наблюдаются кризы с явлениями катаплексии - больные некоторое время не могут стоять или ходить, хотя значительных нарушений сухожильных рефлексов и мышечного тонуса не отмечается. Эти состояния кратковременны, однако нередко у больных с Г. с. отмечаются приступы обездвиженности, продолжающиеся до 1 ч и более. Они преобладают в клинической картине и могут быть причислены к абортивным формам пароксизмального паралича. Значительное место среди нервно-мышечных расстройств занимают миастенические явления, которые развиваются на фоне субфебрилитета, чувства голода и жажды, бессонницы и неприятных ощущений в области сердца. Значительно реже можно выявить миотонические и миатонические явления. Нервно-мышечные расстройства не всегда протекают пароксизмально.

Гипоталамический синдром с нейротрофическими нарушениями . Поскольку гипоталамус является одним из звеньев сложной нервной цепи, принимающей участие в осуществлении трофической функции, особенно трофики кожи, костей, при Г. с. часто отмечаются трофические расстройства. Среди них наиболее частыми являются ожирение (реже резкое похудание), отеки, которые появляются на фоне общей слабости, жажды, головных болей, ознобоподобного тремора и гипотермии; нередко наблюдается отек лица с так называемым злокачественным экзофтальмом, который, по-видимому, также имеет гипофизарно-гипоталамический генез. Как после криза, так и во время него могут возникать сыпи, сопровождающиеся зудом. Иногда такое высыпание сочетается с сонливостью, чувством жажды и адинамией.

Гипоталамический синдром с нейроэндокринными нарушениями . Поражения гипоталамуса в большинстве случаев сопровождаются нарушениями функции желез внутренней секреции, чаще всего гипофиза. Выделяют нарушения, связанные с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез. Патогенез нейроэндокринных нарушений определяется ролью гипоталамуса в регуляции эндокринных функций, которая осуществляется, в частности, путем выделения нейронами ядер гипоталамуса различных гормоно. Эндокринные нарушения являются следствием снижения или повышения секреции гормонов передней долей гипофиза, действующих на соответствующие эндокринные железы-мишени. Т.о., изменение функции желез внутренней секреции при Г. с. следует считать вторичным. Могут наблюдаться изолированные формы нарушения эндокринных функций (например, диабет несахарный, гипотиреоз и др.), однако чаще встречается нарушение функции нескольких желез внутренней секреции. Часто отмечается угнетение гонадотропной функции передней доли гипофиза, что проявляется аменореей или дисменореей у женщин, снижением потенции у мужчин. Расстройства тиреотропной функции гипофиза определяют клиническую картину гипертиреоза и гипотиреоза. Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза в ряде случаев являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский, Иценко - Кушинга болезнь.

Гипоталамический синдром с нервно-психическими расстройствами . При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности. У больных появляются многообразные сенестопатии, легко возникают обманы восприятия, преимущественно по типу элементарных гипнагогических галлюцинаций, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами. У некоторых больных развиваются ипохондрические расстройства, а иногда, особенно на фоне затяжного течения заболевания, и бредовые состояния. Характерны аффективные нарушения. Больные сами отмечают появление не свойственных им ранее изменений настроения с неожиданными переходами от ровного состояния к немотивированной подавленности, угрюмости и, наоборот, к повышенному настроению с оживлением интересов, легкостью, беспечностью, нарушением влечений. Иногда смена аффекта приобретает еще большую выраженность, проявляясь в форме очерченных депрессивных и маниакальных фаз. Склонность к такой периодичности симптоматики проявляется возникновением психических расстройств в виде кризов. Картина острого психоза складывается из выраженных аффективных расстройств, имеющих характер интенсивного страха и измененного состояния сознания преимущественно онейроидно-делириозного вида, и сопровождается обилием психосенсорных расстройств, ярких галлюцинаций, гиперпатией, а также вегетососудистыми и обменно-трофическими расстройствами.

Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследований (ЭЭГ). В первую очередь необходимо исключить заболевания внутренних органов, придаточных полостей носа, эндокринных желез. У больных с Г. с. отмечается асимметрия температуры в подмышечных областях, нередко длительный субфебрилитет. Важно одновременное исследование температуры в подмышечной области и ректальной температуры - в норме ректальная температура выше на 0,5-0,7°, а при Г. с. разница отсутствует или составляет до 1,0-1,5°. При гидрофильной пробе Мак-Клюра - Олдрича у большинства больных обнаруживается ускорение или (реже) замедление рассасывания папулы, что указывает на расстройство водного обмена. У 2/3 больных основной обмен чаще повышен. Показатели сахарной кривой крови у большинства больных изменены. При симпатико-адреналовых кризах отмечаются повышенное содержание суммарного адреналина и высокий уровень катехоламинов в крови, а при вагоинсулярных - низкий уровень адреналина и ацетилхолина.

Диагностика нейроэндокринных нарушений, первично связанных с патологией гипоталамуса, нередко представляет значительные трудности, поскольку аналогичные вторичные гипоталамические расстройства могут наблюдаться при эндокринных заболеваниях. В этих случаях дифференциальный диагноз должен основываться на изучении динамики развития отдельных симптомов, исследовании рилизинг-гормонов, гормонов периферических эндокринных желез, клинической картины в целом. Нейроэндокринные нарушения при Г. с., как правило, выражены значительно слабее, чем при первичных поражениях желез внутренней секреции. Для уточнения диагноза Г. с. обязательно должны привлекаться невропатологи, эндокринологи и другие специалисты.

Лечение . Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.). При посттравматических Г. с. улучшение иногда наступает после дегидратации. При нарушении углеводного обмена рекомендуют инсулиноглюкозную терапию. АКТГ активирует образование глюкокортикоидов в коре надпочечников, а глюкокортикоиды и АКТГ влияют на углеводный и белковый обмен; кроме того, АКТГ обладает также противовоспалительным действием. Лучший эффект введение АКТГ дает при нарушениях терморегуляции, нейротрофических расстройствах и у части больных с вегетативно-висцеральными нарушениями.

При вегетативно-висцерально-сосудистом синдроме, нервно-мышечных расстройствах и нарушениях водно-солевого обмена эффективно применение длительной трансцеребральной гальванизации. Рекомендуют также назальный электрофорез с 0,25% раствором димедрола и 2% раствором кальция хлорида. Выбор средств для купирования и предупреждения кризов зависит от направленности вегетативных реакций. Введение ионов кальция снижает тонус симпатической системы и повышает тонус парасимпатической. Витамин В1 повышает тонус симпатической нервной системы. При симпатико-адреналовых кризах используют пироксан. Антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин), эрготамин рекомендуют при смешанных кризах. При лечении гипоталамической эпилепсии надо исходить из вегетативных симптомов в начале припадка и применять указанные выше методы лечения, а также противоэпилептические препараты (фенобарбитал, бензонал) и препараты из группы малых транквилизаторов (хлозепид и сибазон). Лечение нейроэндокринных нарушений при Г. с. связано с использованием гормональной заместительной или подавляющей терапии. При выраженных психических расстройствах назначают общеукрепляющие, десенсибилизирующие средства, психотропные препараты, прежде всего малые транквилизаторы.

Здр. Станчев, М Дамянова, Ж Желев

Несахарный диабет

Отсутствие продукции антидиуретического гормона приводит к нарушению обратной резорбции воды в дистальных и собирательных канальцах почек, что вызывает заболевание несахарным диабетом.

Этиология. В отношении этиологии несахарный диабет можно разделить на три формы:

Идиопатический несахарный диабет. Обычно это заболевание бывает вызвано дегенеративными поражениями tractus supraopticus hypophyseus и в некоторых случаях является наследственно-семейным заболеванием. Обычно болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу, но наблюдается также и аутосомно-доминантное наследование. Предполагают, что семейный идиопатический несахарный диабет вызван первичной дегенерацией нервных клеток супраоптических и паравентрикулярных ядер.

Симптоматический несахарный диабет. Наиболее частыми причинами симптоматического несахарного диабета являются интра- и экстраселлярные опухоли (краниофарингеомы), перенесенные менингоэнцефалиты (туберкулез) или арахноидиты, травма, несахарный диабет с кардинальными симптомами некоторых форм гистиоцитоза X (Хенда-Шюллера-Крисчена).

Почечный несахарный диабет (вазопрессин-резистентный несахарный диабет) является сравнительно редким врожденным семейным заболеванием, характеризующимся невозможностью почечных канальцев реагировать на антидиуретический гормон, который образуется в нормальном количестве. Следовательно, речь идет о псевдоэндокринопатии. Болезнь описал впервые Forssman в 1945 г. В пораженных этим заболеванием семьях болеют только мальчики. Матери-носительницы обычно вполне здоровы или, в редких случаях, у них обнаруживается неполная форма болезни. Заболевание наследуется строго рецессивно, сцепленно с полом. В некоторых семьях установлено наследование по аутосомно-рецессивному типу.

К л и н и к а. Главным симптомом заболевания является полиурия и связанная с ней компенсаторная полидипсия. Суточное количество выделенной мочи (от 2 до 10 л) находится в зависимости от возраста больного ребенка. Удельная масса мочи не превышает 1,003-1,005. Чувство жажды у больного столь сильно и мучительно, что заставляет его употреблять все доступные жидкости, включая и собственную мочу. Кожа - сухая, секреция слюны и пота - понижена. Аппетит уменьшен, и в связи с хроническим голоданием дети отстают в физическом развитии. Половое развитие также отстает. При врожденном почечном несахарном диабете отмечается постнатальная убыль массы тела, немотивированное повышение температуры в наиболее раннем грудном возрасте (эксикоз!), запоры, рвота, гиперэлектролитемия, отказ от твердой и соленой пищи, быстро развивающаяся дегидратация при отказе от жидкостей, отставание в психическом развитии. При симптоматических формах можно наблюдать признаки основного заболевания: повышенное внутричерепное давление, неврологическую симптоматику, характерную для постэнцефалических или постменингеальных состояний, признаки гистиоцитоза X.

Диагноз. Наличие характерной клинической картины и гипотонической мочи часто бывает достаточным для правильной постановки диагноза. В некоторых случаях необходимо применить дополнительные тесты, как проба с лишением воды, тест с внутривенной или пероральной нагрузкой NaCI. Для того, чтобы дифференцировать почечный диабет от центрального несахарного диабета, применяют питрессиновую пробу.

Лечение. Наиболее распространенным методом лечения нейрогормонального несахарного диабета является субституирующая терапия адиурекрином в виде порошка, применяемого интраназально в зависимости от возраста в дозах 0,03-0,05 г несколько раз в сутки. Действие препарата наступает быстро - через 20-30 мин, и исчерпывается через 6-8 ч. В связи с этим необходимо вновь применять лекарство, если больной почувствует жажду. В некоторых случаях адиурекрин вызывает раздражение слизистой носа и хронический насморк, что затрудняет дальнейшее применение препарата. Считается, что лучше (и без побочных явлений) действует мазь адиурекрина.

На полиурию при несахарном диабете могут воздействовать салиуретики. Суточная доза от 25 до 75 мг вызывает уменьшение диуреза до одного литра в сутки. Однако в связи с опасностью развития гипокалиемии это лечение теперь не применяют.

В последние годы появились сообщения о хороших результатах лечения несахарного диабета хлориропамидом. Доза 100-150 мг в сутки уменьшает полиурию и полидипсию. Считают, что хлорпропамид стимулирует собственную продукцию антидиуретического гормона. Однако в некоторых случаях применение хлорпропамида вызывает тяжелые формы гипогликемии, что требует прекращения лечения.

Противоэпилептический препарат тегретол обладает, по-видимому, тем же эффектом стимуляции продукции вазопрессина. В дозах 200-600 мг он уменьшает полиурию и полидипсию. Побочных явлений не наблюдается.

На почечный несахарный диабет не оказывают влияния препараты адиурекрин, хлорпропамид и тегретол. Детям, больным почечным несахарным диабетом, рекомендуется давать жидкости ad libitum, что устраняет все симптомы, вызванные быстрой дегидратацией. При симптоматических формах необходимо лечить основное заболевание.

Синдром Бабинского - Фрелиха

Поражения гипоталамо-гипофизарной системы могут вызвать развитие особого симптомокомплекса, который впервые описал Frdhlich в 1901 г.

Этиология. Наиболее часто синдром является результатом краниофарингеомы, аденомы гипофиза или других опухолей в задней ямке черепа, но и воспалительные процессы в гипоталамической области могут вызвать такую же клиническую картину.

Клиника. Болезнь проявляется чаще всего в пред пубертатном периоде - между 10 и 13 годами. Характерными симптомами являются ожирение и половой инфантилизм. Ожирение бывает женского типа, развивается быстро и охватывает лицо, грудные железы, нижнюю часть живота, таз и бедра. Отставание в половом развитии выражается в наличии небольшого пениса, недоразвитии яичков и скротального мешочка у мальчиков, отсутствии вторичных половых признаков у лиц обоего пола и отсутствии менструации у девочек. Наблюдаются и другие признаки гнпоталамического повреждения: несахарный диабет, низкий рост, гипотиреоидные явления, понижение интеллекта.

Диагноз. Для установления диагноза имеют значение развернутая клиническая картина и, вероятно, изменения со стороны ЦНС, изменения глазного дна, повышение внутричерепного давления. Необходимо разграничить синдром Бабннского-Фрелнха и доброкачественное экзогенное или эндогенно-конституциональное ожирение, при котором можно наблюдать кажущийся половой инфантилизм. При этом типе ожирения, названном псевдо-Фрелихом, изменений в гипоталамо-гипофизарной системе не обнаруживается.

Лечение. Лечение зависит от этиологических факторов. При опухолях показано хирургическое вмешательство или рентгеновское лечение, за которым следует субституирующая терапия. Если органическое повреждение гипоталамуса отсутствует, можно применить гонадотропные гормоны и диету с уменьшением калорийного состава пищи.

Синдром Лоренса-Муна-Бидля

Синдром Лауренса - Муна-Бидля является редким врожденным заболеванием гипоталамического происхождения.

Этиология. Заболевание наследственно и вызвано аутосомно-рецессивным генетическим дефектом.

Клиника. Клинические признаки синдрома - отставание в умственном развитии, ожирение, гипогенитализм, поли- и синдактилия, пигментный ретинит и другие менее значительные дегенеративные признаки.

Лечение не дает результатов.

Синдром Прадера-Лабгарта-Вилли

В 1956 г. Prarier, Labhart и Willi описали впервые синдром, характеризующийся мышечной гипотонией в грудном возрасте, отставанием в психическом развитии, ожирением после 2-х лет жизни, низким ростом и гипогенитализмом у мальчиков. После пубертатного периода у некоторых больных развивается стабильный инсулинорезистентный сахарный диабет.

Этиология и патогенез. При этом заболевании существует генетически обусловленное повреждение гипоталамуса с аутосомно-рецессивным наследованием. Врожденным дефектом развития гипоталамуса можно объяснить низкий рост, гипогенитализм и замедленный пубертатный период, ожирение и гиперфагию, тенденцию к развитию стабильного сахарного диабета.

По-видимому, поражение гипоталамуса не является изолированным, должно быть существуют обширные церебральные поражения, которыми может быть объяснено и отставание в психическом развитии.

Диэнцефалический синдром истощения (синдром Русселя)

Вторичное истощение у грудных и маленьких детей в результате опухоли передней доли гипоталамуса наблюдал еще в 1932 г. Coebel, но как синдром, объединяющий определенные и повторяющиеся симптомы, описал Russet в 1957 г.

Этиология. Болезнь вызвана опухолью, поражающей всегда переднюю долю гипоталамуса и в частности дно III желудочка. Обычно гипофиз не бывает задет, но при более продолжительном течении заболевания могут наблюдаться явления компрессии. Характерная клиническая картина обусловлена не морфологией, а локализацией опухоли (при гистологическом исследовании наблюдается пестрая картина).

Клиника. Основным симптомом заболевания является прогрессирующее исхудание, достигающее до полной потери подкожной жировой ткани с частичным сохранением мышечной массы.

Кахексия начинается наиболее часто во втором полугодии жизни до того хорошо развивающихся детей. Рост не страдает, а даже в известные периоды дети растут быстрее. Как выражение относительного гигантизма и акромегалии у некоторых больных детей наблюдаются большие кисти и стопы. Приблизительно в 75°/0 случаев, несмотря на тяжелую кахексию, дети жизненны, общительны, у них наблюдается моторная сверх активность и даже эйфория.

В начальных стадиях заболевания нейрологические симптомы отсутствуют за исключением двустороннего нистагма у некоторых детей, который может являться патогностичным признаком. Иногда нистагм появляется только при далеко зашедшем процессе заболевания. В более поздних стадиях болезни можно установить признаки повышенного внутричерепного давления: проминирующие или атрофичсские папиллы, увеличение окружности черепа, расширение и деформация турецкого седла, пирамидные симптомы, поражение черепномозговых нервов, судороги и децеребральную ригидность.

Нейровегетативные расстройства при синдроме Русселя непостоянны. Наблюдаются колебания тепловой регуляции: тенденция к гипотермии или приступы гипертермии, нарушение адаптации к повышению окружающей температуры.

Для болезни характерным является отсутствие нейроэндокринных расстройств, как несахарный диабет, гипертиреоидизм, преждевременно наступающий пубертатный период.

Липодистрофическая мышечная дистрофия

Липодистрофическая мышечная дистрофия (генерализированная липодистрофия, липоатрофический диабет) представляет собой клинический синдром с характерными признаками.

Этиология. В большей части случаев наблюдается генетическое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, или, более редко, состояние, вызванное приобретенными (воспалительными или родово-травматическими) поражениями гипоталамуса. Предполагается, что патогенез заболевания вызван сверхсекрецией гормона роста, АКТГ, МСГ из передней доли гипофиза.

Поражение гипоталамуса установлено при пневмоэпцефалографии и гистологически.

В клинике синдрома определенное место занимает генерализированная липодистрофия: у большинства больных полностью исчезает телесный жир, прежде всего, на лице, затем - шее, руках, грудной клетке, в то время как ноги остаются без изменений. Наблюдается генерализированная гипертрофия мускулатуры. Рост в детском возрасте ускорен, кисти и стопы увеличены. Клитор и пенис увеличены без данных, указывающих на увеличение секреции надпочечных андрогенов или гипофизарных гонадотропинов. Констатировано также увеличение яичников с фолликулярными кистами в них, гепатомегалия с биохимическими и гистоморфологическими признаками прогрессирующего цирроза, увеличение почек, флебомегалия, слабо выраженный гирсутизм, слабо выраженная генерализированная пигментация.

Лабораторные данные при этом синдроме весьма показательны: у детей младшего возраста наблюдается гипогликемия, а у более старших - гипергликемия. Гипергликемия может варьировать от изменений глюкозотолерантной кривой до тяжелого сахарного диабета, резистентного к инсулину, без склонности к кетозу. Инсулиновая активность в сыворотке крови повышена.

Лечение основного заболевания безрезультатно.

Церебральный гигантизм

Церебральный гигантизм является особой формой макросомин, вызван также гипоталамическими поражениями.

Клиника. Болезнь проявляется уже пренатально, и дети рождаются с повышенными величинами роста и массы. В более позднем возр. наблюдается ускорение роста, сопровождаемое акромегалоидными признак; особым видом лица (в связи с лицево-черепным дисморфизмом) и непрогрессирующим церебральным поражением. Признаки эндокринной дисфункции отсутствуют. Созревание костей соответствует более высокому росту. Зубы вырастают раньше определенного возраста. При пневмоэнцефалографическом исследовании устанавливают расширение вентрикулярной системы, причем наиболее часто расширение боковых желудочков и III желудочка. Лечение не является необходимым.

Синдром Сильвера-Русселя

В 1953 г. Silver описал новый синдром, характеризующийся врожденной асимметрией туловища или конечностей, низким ростом и колебаниями полового развития, повышенной секрецией гонадотропинов, преждевременным половым развитием или преждевременной эстрогенизацией слизистой влагалища. Характерно несоответствие между ранним половым созреванием и значительным отставанием развития скелета.

Синдром Сильвера характеризуется и другими второстепенными симптомами: низкой массой тела при рождении (несмотря на роды, происходящие в нормальный срок), наличием коротких и изогнутых мизинцев, особой формой рта виде перевернутой буквы V, появлением пятен на коже цвета кофе с молоком.

Этиология и патогенез этого синдрома не выяснены.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова

Центральные отделы эндокринной системы (гипофиз и гипоталамус) регулируют деятельность периферических желез внутренней секреции, постоянство внутренней среды (гомеостаз), а также процессы поведения, родов, лактации, роста и развития организма.

Гипофиз выделяет в кровь тропные гормоны (тиреотропин, адренокортикотропин, соматотропин, лютропин и фоллитропин). Гипоталамус секретирует окситоцин, вазопрессин, либерины (соматолиберин, гонадолиберины, пролактолиберин, тиролиберин, меланолиберин) и статины (соматостатин, меланостатин, дофамин).

Гипофиз расположен внутри турецкого седла (костного ложа). Его вес у взрослых составляет около 500 мг. В диаметре гипофиз достигает 10–13 мм. Масса и размеры органа у женщин больше, чем у мужчин. Анатомически в железе выделяют аденогипофиз и нейрогипофиз.

Гипоталамус является частью промежуточного мозга. Его масса у взрослого человека составляет около 3–5 г. В структуре гипоталамуса выделяют 32 ядра (групп клеток) и межъядерные зоны. Железа состоит из трех анатомических областей: передней, средней и задней.

Гипоталамусу принадлежит руководящая роль в системе центральных эндокринных органов.

Болезни, связанные с патологией гипофиза и гипоталамуса подразделяют на:
· патологии с пониженной гормональной функцией;
· патологии с избыточной гормональной функцией;
· патологии с нормальным уровнем гормонов.

Заболевания с низкой гормональной функцией гипофиза (вторичные) и гипоталамуса (третичные) – это гипопитуитаризм разной этиологии.

Выделяют:
· вторичный гипотиреоз (связан с недостатком тиреотропина);
· третичный гипотиреоз (связан с недостатком тиреолиберина);
· вторичный гипогонадизм (связан с недостатком лютропина и фоллитропина);
· третичный гипогонадизм (связан с недостатком гонадолиберинов);
· гипофизарный нанизм (связан с недостатком соматотропина);
· несахарный диабет (связан с недостатком вазопрессина);
· вторичная надпочечниковая недостаточность (связана с недостатком адренокортикотропина).

Избыток гормонов гипофиза и гипоталамуса приводит к:
· вторичному тиреотоксикозу (вызван избытком тиреотропина);
· третичному тиреотоксикозу (вызван избытком тиреолиберина);
· гиперпролактинемии (вызвана избытком пролактина);
· болезни Иценко - Кушинга (вызвана избытком адренокортикотропина);
· акромегалии (вызвана избытком соматотропного гормона);
· синдрому Пархона (вызван неадекватной секрецией вазопрессина).

Нормальный уровень гормонов гипофиза и гипоталамуса может длительно сохранятся при не эндокринных заболеваниях этой области.

К таким болезням относят:
· гормонально-неактивные аденомы гипофиза;
· гормонально-неактивные аденомы гипоталамуса;
· краниофарингиомы;
· редкие опухоли гипоталамо-гипофизарной области (глиомы, липомы, лимфомы, саркомы и др.);
· диссеминированный инфекционный процесс;
· диссеминированные системные заболевания.

Если процесс повреждает большой объем ткани гипофиза и гипоталамуса, то у пациента может развиваться несахарный диабет, гиперпролактинемия, аденогипофизарная недостаточность разных форм.

Гипоталамический синдром - совокупность не взаимосвязанных клинических признаков, обусловленных поражением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Гипоталамус представляет собой важный орган, участвующий в формировании поведенческих реакций, регулирующий нейроэндокринную деятельность мозга и поддерживающий гомеостаз организма на оптимальном уровне. Этот вегетативный центр иннервирует все внутренние органы человека. Гипоталамус обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды, процессы питания, терморегуляции, размножения и становления личностью. Дисфункция гипоталамуса приводит к гормональным и метаболическим расстройствам, вегетативным пароксизмам.

Причинами гипоталамического синдрома являются травматические повреждения мозга, опухоли и кисты, интоксикация химическими веществами. Заболевание клинически проявляется частой сменой настроения, повышением давления, усилением или ослаблением сексуального влечения, резким набором массы тела, психическими отклонениями. Синдром согласно МКБ-10 имеет код Е23.3 и наименование «Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках».

Диагностикой и лечением патологии занимаются эндокринологи, хирурги, гинекологи, неврологи, офтальмологи. Определенные трудности при постановке диагноза легко объясняются многообразием клинических форм. Диагноз ставят с учетом данных гормонального исследования крови, энцефалографии, томографии головного мозга, ультразвукового исследования желез внутренней секреции. Лечение заболевания - этиотропное и симптоматическое. Больным назначают гормональную терапию, диетотерапию, физиотерапию.

Особенности гипоталамического синдрома, с которыми связаны проблемы современной медицины:

  • Подростковый возраст больных,
  • Быстрый прогресс патологии,
  • Нейроэндокринные расстройства,
  • Обширное воздействие на различные органы и системы организма,
  • Разнообразная клиническая симптоматика.

Гипоталамический синдром в большинстве случаев встречается у молодых девушек и женщин преимущественно 15 - 35 лет. Мужчины болеют этим недугом гораздо реже.

Классификация

Этиологическая классификация синдрома:

  1. Первичный тип - следствие нейроинфекции или черепно-мозговая травма,
  2. Вторичный тип развивается при алиментарном ожирении,
  3. Смешанный тип.

Формы болезни по клинической симптоматике:

  • Вегетативно-сосудистая форма считается самой распространенной и отличается признаками поражения вегетативного отдела нервной системы и изменения тонуса сосудов: гиперсаливацией, тахикардией, перепадами давления, приливами жара, нарушением дыхания;
  • Форма с нарушением терморегуляции характеризуется резкими подъемами температуры тела, ознобом, гипергидрозом, приступами голода и жажды;
  • Диэнцефальная эпилепсия возникает беспричинно и сопровождается тревогой, страхом, паникой, диареей, потливостью, бессонницей, болью в эпигастрии, кардиалгией, тремором конечностей, учащенным сердцебиением, эпиприступами;
  • Нейротрофическая форма - увеличение или уменьшение массы тела, отечность, головная боль, зудящие высыпания на коже;
  • Нервно-мышечная форма проявляется слабостью мышц, физической астенией, онемением конечностей, приступами боли в руках и ногах, апатией;
  • Психопатологическая форма характеризуется резкой сменой настроения, безразличием к происходящим событиям, агрессивностью, беспричинным беспокойством, шумом в ушах, галлюцинозом;
  • Психосоматическая форма - невозможность заснуть ночью, сонливость в дневное время, разбитость, вялость;
  • Нейроэндокринная форма проявляется метаболическими расстройствами, снижением либидо, ожирением.

Степени тяжести синдрома:

  1. Легкая – пациент чувствует себя удовлетворительно, проводится консервативное лечение эндокринопатий;
  2. Средняя - тяжелое состояние больных, комплексные и сложные терапевтические мероприятия;
  3. Тяжелая - больным необходимо хирургическое вмешательство.

Характер развития патологии:

  • Прогрессирующий – усиление симптоматики, тяжелое состояние больных;
  • Стабильный - состояние больных не изменяется;
  • Регрессирующий - снижение степени выраженности симптомов, улучшение состояния больных;
  • Рецидивирующий - возобновление симптоматики и ухудшение состояния больных после проведения терапевтических мероприятий.

Этиология

Причины гипоталамического синдрома:


У детей причинами синдрома нередко становятся: родовая травма, внутриутробное инфицирование, недостаточность гематоэнцефалического барьера, гипоксия плода.

Факторы, провоцирующие возникновение пароксизмов:

  • Резкая смена погоды,
  • Всплеск эмоций,
  • Менструации,
  • Физическое напряжение,
  • Острая боль.

Симптоматика

Разнообразие клинических симптомов гипоталамического синдрома обусловлено множеством функций, которые выполняет этот высший регулирующий орган вегетативной нервной системы.

Гипоталамус обеспечивает нейрогуморальную регуляцию основных функций организма, поддерживает метаболизм на оптимальном уровне, тонус сосудов и работу внутренних органов, регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи, уровень артериального давления, водно-солевой баланс, алиментарное и сексуальное поведение, координирует психическую деятельность и физиологические реакции.

Клинические признаки заболевания

Симптомы гипоталамического синдрома проявляются сразу же после повреждения данного органа или спустя несколько месяцев и даже лет. Клиническая картина патологии многообразна и полиморфна. Вооружившись многочисленными и разнообразными симптомами и признаками, указывающими на гипоталамический синдром, можно диагностировать ту или иную форму данной патологии.

В отдельную форму выделяют гипоталамический синдром пубертатного периода. Он развивается у подростков 12-15 лет и проявляется лишним весом, общим недомоганием, ранним появлением вторичных половых признаков, неутолимым голодом, понижением работоспособности, депрессивным психозом, появлением растяжек на коже. Больные подростки растут и развиваются быстрее своих ровесников, у них появляются участки гиперкератоза в местах соприкосновения одежды с кожей. У девушек нарушается менструальный цикл. Жир у них откладывается на груди, ягодицах, лобке, шее. Мальчики приобретают женские черты, на их лице долго не растут волосы.

Причиной юношеского синдрома является гормональный сбой, возникающий в период полового созревания у всех детей. Группу риска составляют:

  • Подростки, которые рано начинают заниматься сексом,
  • Девушки, рано забеременевшие и сделавшие несколько абортов,
  • Дети с ожирением,
  • Подростки, принимающие анаболики,
  • Дети-наркоманы.

Гипоталамические кризы

Гипоталамические кризы - приступы или пароксизмы, которые возникают внезапно и неожиданно, чаще в вечернее или ночное время.

  1. Вагоинсулярный криз сопровождаются брадикардией, гипотонией, шумом в ушах, слабостью. Больных часто бросает в жар, они ощущают приливы к лицу и голове. Неприятные чувства в эпигастрии колеблются от незначительного дискомфорта до резкой боли. Пониженное артериальное давление всегда проявляется тошнотой и головокружением. Больные жалуются на гиперсаливацию и гипергидроз, диарею, обильное и частое мочеиспускание.
  2. Симпатико-адреналовый криз проявляется гипертонией, тахикардией, лихорадкой. У больных резко меняется настроение, болит голова и сердце, возникает вялость, озноб, «гусиная кожа», сердцебиение становится учащенным, конечности – холодными и бледными, слизистые – сухими. Они часто возбуждены, беспокойны и испуганы.
  3. Гипертермический криз при нарушении терморегуляции проявляется резким подъемом температуры до 40 °С, особенно по утрам. Прием жаропонижающих препаратов в таких случаях становится бесполезным.
  4. Кризы смешанного характера - сочетание симптомов всех вышеперечисленных форм.

Такие кризы продолжаются от 15 минут до 3 часов. После них долгое время остается слабость и разбитость.

Осложнения

Последствия заболевания:

  • Поликистоз яичников,
  • Гинекомастия,
  • Дисменорея,
  • Дистрофия миокарда,
  • Поздний гестоз беременных,
  • Артериальная гипертензия,
  • Сахарный диабет.

Диагностика

Диагностика гипоталамического синдрома представляет определенные трудности для врачей-клиницистов. Всех больных осматривают на наличие внешних признаков расстройства, выясняют возможные причины формирования болезни, время появления тех или иных симптомов.

При постановке диагноза необходимо учитывать анамнестические данные, жалобы, физикальные данные и результаты специфических тестов.

  1. Для определения сахарной кривой глюкозу крови измеряют натощак, а затем с нагрузкой 100 г сахара. Возможны следующие варианты патологии: гипергликемия, гипогликемия, двугорбовая кривая с чередованием спадов и подъемов, торпидная кривая - резкий подъем глюкозы в определенной точке.
  2. Измерение температуры тела в трех точках.
  3. ЭЭГ отображает изменения глубинных структур мозга и оценивает их активность.
  4. МРТ головного мозга позволяет обнаружить опухоль, последствия ЧМТ, сосудистые патологии.
  5. Исследование крови на гемограмму, биохимические показатели и гормоны проводится всем больным с подозрением на гипоталамический синдром.
  6. Вспомогательные методы - УЗИ, КТ и МРТ надпочечников, щитовидной железы, печени.

Лечение

Лечение заболевания требует от пациентов терпения, сил и упорства, а от врачей - наилучшей терапевтической методики из всех существующих. Больным рекомендуют соблюдать диету: питаться часто, дробно, до 5 раз в день, постепенно понижая калорийность продуктов и готовых блюд. Медикаментозная терапия включает использование лекарств, улучшающих мозговое кровообращение, диуретиков, витаминов, гормональных и противосудорожных средств. Адекватное и своевременное лечение делает прогноз заболевания благоприятным. Синдром в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, за исключением запущенных форм.

Диагностикой и лечением патологии занимаются специалисты в области эндокринологии, неврологии и гинекологии. Они подбирают схему лечения индивидуально каждому больному.

Немедикаментозное лечение заключается в проведении рефлексотерапии, физиопроцедур, лечебной гимнастики. Больным необходимо нормализовать режим труда и отдыха, соблюдать диету, худеть, принимать теплые и углекислые ванны, посещать курорты с морским или горным климатом.

Хирургическое вмешательство показано больным, у которых причинами гипоталамического синдрома являются новообразования в головном мозге или сгустки крови, образовавшиеся в результате ЧМТ.

  1. Купирование симпато-адреналового криза заключается в придании больному удобного положения, расслабляющего мышцы; использовании успокоительных средств на растительной основе; длительном симптоматическом лечении.
  2. Для купирования парасимпатического криза применяют средства, сужающие сосуды и повышающие давление – «Кофеин», «Кордиамин».

Рецепты народной медицины, применяемые для лечения патологии:

  • Отвар корня лопуха уменьшает чувство голода,
  • Отвар листьев черники оказывает легкое гипогликемическое действие,
  • Отвар шиповника, боярышника, укропа нормализует артериальное давление.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие гипоталамического синдрома:

  1. Борьба с курением,
  2. Отказ от алкоголя,
  3. Питание, обогащенное витаминами и микроэлементами,
  4. Своевременное лечение инфекционных заболеваний,
  5. Профилактический прием успокоительных лекарств,
  6. Исключение провоцирующих факторов,
  7. Регулярное выполнение умеренных физических упражнений,
  8. Ограничение эмоциональных стрессов,
  9. Оптимальный режим труда и отдыха,
  10. Полноценный сон,
  11. Нормализация психоэмоционального состояния.

Своевременное обращение за медицинской помощью улучшает прогноз патологии и возвращает больных к полноценной жизни. В противном случае у них формируются осложнения, приводящие к потере трудоспособности и инвалидности II или III группы.

Гипоталамический синдром – серьезное и сложное заболевание, для которого своевременность и правильность диагностики и лечения играют чрезвычайно важную роль. В случае запоздалой диагностики и неграмотной терапии развиваются опасные для жизни осложнения: артериальная гипертензия, сахарный диабет и миокардиодистрофия.

Видео: лекция о гипоталамическом синдроме