Термином «подострый тиреоидит» обозначают воспалительное заболевание щитовидной железы, ведущим причинным фактором которого являются вирусы. Характеризуется оно интенсивной болью в области шеи и симптомами общей интоксикации организма. Болеют преимущественно женщины (согласно данным статистики, соотношение женщин и мужчин, страдающих этой патологией, составляет 5:1). Подострый тиреоидит – не единственное название данной болезни: тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит – все это ее синонимы.

О причинах и механизме развития подострого тиреоидита, о симптомах, особенностях диагностики и методах лечения данной патологии вы узнаете из нашей статьи.

Причины возникновения и механизм развития болезни

Ведущим причинным фактором специалисты считают вирусную инфекцию, в частности, аденовирусы, вирусы Коксаки и ЕСНО, и , а также вирус . Конечно, не все люди, перенесшие вышеуказанные вирусные заболевания, заболевают подострым тиреоидитом. Дело в том, что существует и генетическая предрасположенность к этой болезни. У лиц-носителей определенных генов вероятность возникновения данной патологии значительно повышается.

Механизм развития тиреоидита де Кервена достаточно прост. Выделяют 4 стадии болезни:

1. Тиреотоксическая. Длится от 4 до 10 недель. Вирус внедряется в клетки щитовидной железы, разрушая их. Гормоны, содержащиеся в этих клетках, попадают в кровоток, что клинически проявляется симптоматикой .
2. Эутиреоидная. Продолжительность – 1-3 недели. Уровень тиреоидных гормонов в крови постепенно уменьшается – тиреотоксикоз сменяется эутиреозом.
3. . Длится она от 2 месяцев до полугода. Функционирующих тироцитов из-за болезни осталось меньше, а значит и количество гормонов, выделяемых ими, также уменьшилось.
4. Выздоровление. С течением времени функция щитовидной железы, как правило, приходит в норму – больной выздоравливает.

Клинические проявления

Боль на передней поверхности шеи может быть признаком тиреоидита.

Первые симптомы заболевания возникают через 1-1.5 месяца после перенесенной вирусной инфекции. Человек отмечает внезапное появление болей на передней поверхности шеи справа или слева. Боль часто иррадиирует (отдает) в нижнюю челюсть, затылок или ухо с той же стороны. Если на этом этапе больной за медицинской помощью не обращается, патология прогрессирует – боль распространяется и на противоположную поверхность шеи. Связан болевой синдром с воспалением ткани щитовидной железы. Орган отекает, его капсула растягивается, что и вызывает боль.

Местные симптомы сочетаются с проявлениями общей интоксикации организма. Больной отмечает слабость, снижение аппетита, потливость, головную боль, головокружение, раздражительность, повышение температуры тела.

Также в зависимости от стадии патологического процесса он сопровождается проявлениями тиреотоксикоза либо гипотиреоза.

К какому врачу обратиться

При появлении болей в области щитовидной железы нужно обратиться к терапевту или эндокринологу. Диагноз устанавливают после УЗИ и гормональных исследований. В сложных случаях может потребоваться консультация ЛОР-врача, гастроэнтеролога и онколога.

Принципы диагностики

Диагностика подострого тиреоидита включает в себя 5 этапов: жалобы больного, анамнез его жизни и текущего заболевания, оценку объективного статуса, лабораторную и инструментальную диагностику. На основании полученных при этом данных и выставляется окончательный диагноз.

Жалобы и анамнез

На подострый тиреоидит укажут жалобы пациента на боли в области шеи, локализующиеся на ее передней поверхности с одной стороны (в запущенных стадиях патологии боли могут быть и двусторонними), повышение температуры тела, потливость, слабость, сердцебиение, похудание и другие признаки нарушения функционирования щитовидной железы.

Из анамнеза имеет особое значение связь текущего заболевания с перенесенной месяцем ранее вирусной инфекцией, а также сезонность (подострый тиреоидит более характерен для холодного – осенне-зимнего – времени года).

Объективное обследование

При осмотре может обратить на себя внимание бледность, худоба пациента. (при прощупывании) щитовидная железа увеличена в размере, плотная, локально или диффузно резко болезненная. Также при пальпации обнаруживается повышенная влажность кожных покровов пациента (проявление потливости), повышенное пульсовое давление и некоторые другие изменения. При аускультации (выслушивании) тонов сердца – учащение сердечных сокращений (тахикардия) при тиреотоксикозе, ослабление, глухость его тонов при гипотиреозе.

Лабораторная диагностика

Прежде всего больному назначают общий анализ крови. В нем обнаруживается резкое увеличение СОЭ – более 50 мм/ч – на фоне нормального уровня лейкоцитов и неизмененной лейкоцитарной формулы. Также может выявиться нормохромная анемия и повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз).

При на стадии тиреотоксикоза будет диагностировано снижение концентрации в крови тиреотропина и повышение связанных тироксина и трийодтиронина. При эутиреозе уровень этих гормонов будет находиться в пределах нормальных значений, а при гипотиреозе, напротив, обнаружится повышение концентрации ТТГ и снижение тиреотропных гормонов.

Если пациент обратился за помощью к врачу в течение нескольких недель от появления первых симптомов болезни, ему назначат анализ крови на антитела к тиреоглобулину. Именно в этот период они определяются, а позднее, через 1.5-2 месяца – исчезают.

Инструментальная диагностика

Имеют значение 2 метода исследования: УЗИ щитовидной железы и сцинтиграфия этого органа.

Во время УЗИ обнаруживают увеличение щитовидки в размерах, зоны пониженной эхогенности в одной или обеих ее долях, имеющие вид облака. Эти зоны с течением времени могут мигрировать (менять свое расположение).

Данные сцинтиграфии укажут на снижение или полное отсутствие захвата клетками щитовидной железы используемого радиофармацевтического препарата.

Также с целью подтверждения диагноза вирусного тиреоидита может быть использован тест Крайля. Он подразумевает назначение больному преднизолона в определенной дозе. Уменьшение боли в области шеи и постепенное снижение СОЭ в течение 1-3 суток на фоне приема этого препарата подтверждает диагноз.

Дифференциальная диагностика

Симптомы некоторых иных заболеваний сходны с таковыми подострого тиреоидита. Врач должен быть внимательным в отношении них, чтоб выставить правильный диагноз, ведь это обусловливает верное лечение и скорейшее улучшение состояния больного.

Итак, дифференциальную диагностику проводят с такими болезнями:

• острый тиреоидит;
• кровоизлияние в кисту этого органа;
• эзофагит;
• десневый абсцесс;
• флегмона шеи.

В сомнительных случаях и при отсутствии другой возможности все-таки подтвердить тот или иной диагноз проводят описанный выше тест Крайля.

Принципы лечения

Большинство больных подострым тиреоидитом получают лечение в условиях поликлиники. В госпитализации нуждаются лишь некоторые из них – лица с выраженным болевым синдромом или с тяжелыми проявлениями тиреотоксикоза.

Лечение преимущественно медикаментозное.

Легкие формы заболевания требуют назначения (Нимесулид, Мелоксикам и прочие) в максимальной терапевтической дозе. Отметим, что ацетилсалициловую кислоту при этой патологии применять крайне не рекомендовано.

По мере уменьшения болевого и интоксикационного синдромов, нормализации СОЭ дозу лекарственных средств постепенно уменьшают вплоть до полной их отмены.

При подостром тиреоидите, протекающем средне тяжело и тяжело, вместо НПВС или в комплексе с ними используют глюкокортикостероиды. Как правило, больному назначают 30-40 мг преднизолона в день в течение 1-3 недель, а затем медленно, не более чем на 5 мг в неделю, снижают дозу вплоть до полной отмены. Таким образом, курс лечения длится от 2 до 3 месяцев. Быстро уменьшать дозу гормонов или резко отменять их прием запрещено! Это приведет к синдрому рикошета – ухудшению состояния больного, возобновлению, усилению болевого синдрома и прочих симптомов патологии.

С целью устранения проявлений тиреотоксикоза применяют бета-блокаторы (как правило, пропранолол). Антитиреоидные препараты при этой патологии не используются.

При развитии гипотиреоза пациенту назначают левотироксин.

Заключение

Подострый тиреоидит – воспаление клеток щитовидной железы вирусной природы. Ведущими симптомами его является боль в области одной или обеих долей щитовидки в сочетании с интоксикационным синдромом и синдромом тиреотоксикоза.

В диагностике важная роль принадлежит анамнестическим данным (связи болезни с вирусной инфекцией), а также лабораторным (общий анализ крови, ТТГ, тиреоидные гормоны, антитела к тиреоглобулину) и инструментальным (УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы) методам диагностики.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) – самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области щитовидной железы.

Эпидемиология

В структуре всей тиреоидной патологии тиреоидит де Кервена составляет 5-6%, он отмечается в 3-5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Частота новых случаев заболевания у женщин составляет 19,1 на 100000 в год, а у мужчин 4,4 на 100000 в год. Подострый тиреоидит поражает представителей всех рас и этнических групп одинаково. Подострый тиреоидит выявляется практически во всех возрастных группах. Описаны случаи заболевания в 3 года и в 80 лет, однако пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. Предполагается также тенденция в сезонности заболевания: чаще подострый тиреоидит отмечается летом и осенью.

Клиника

В клинической картине тиреоидита де Кервена может быть несколько вариантов. Иногда заболевание начинается остро и сопровождается высокой лихорадкой (до 40°С). Клинические симптомы могут быть стертыми – продромальный период, сопровождающийся генерализованными миалгиями, артралгиями, острым ринитом и фарингитом, субфебрилитетом и слабостью. Нередко эти симптомы трактуются и пациентом, и врачом как проявления ОРВИ. По мере прогрессирования заболевания появляются лихорадка, острая боль в области шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть со стороны поражения щитовидной железы, усиливающаяся при повороте головы и глотании. Щитовидная железа увеличивается диффузно или очагово (чаще увеличивается одна её доля), становится плотной на ощупь, резко болезненной при пальпации. Иногда вначале поражается одна доля с последующим вовлечением в процесс другой доли щитовидной железы. Нередко в клинической картине подострого тиреоидита превалируют признаки, симулирующие тиреотоксикоз,- раздражительность, тахикардия, умеренная потеря массы тела.

Подострый тиреоидит в его типичном варианте характеризуется 4 – фазным течением. Приблизительно у 50% больных в начальной стадии возникает тиреотоксикоз, длительность которого обычно составляет 3 – 6 нед. Проявления тиреотоксикоза зависят от возраста: у молодых чаще отмечается симпатическая активация (возбуждение, тремор). У пожилых – симптомы со стороны сердечно – сосудистой системы (одышка, нарушение ритма сердца), необъяснимое снижение массы тела. Характерным признаком начальной стадии подострого тиреоидита является снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Когда поступление тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается 2-я, или эутиреоидная, фаза болезни длительностью 1-3 нед. На этой стадии сохраняется снижение поглощения радиоактивного йода. За эутиреозом может следовать гипотиреоидная фаза. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной фазы поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой фазы по мере восстановления структуры и функции щитовидной железы оно постепенно возрастает. Гипотиреоз может длиться 4-6 мес., после чего у 95% больных функция щитовидной железы постепенно восстанавливается; в 5% случаев сохраняется гипотиреоз, требующий заместительной терапии. У 2% больных тиреоидит де Кервена рецидивирует.

Классификация

Клинической классификации подострого тиреоидита не разработано.

Диагностика

На фоне общего недомогания, слабости и быстрой утомляемости появляется боль в области щитовидной железы, иногда с иррадиацией в ухо. Наблюдается дисфагия. При пальпации щитовидной железы определяется болезненное уплотнение в области перешейка или в одной из боковых долей железы. Эти симптомы сопровождаются субфебрильной температурой (иногда до 38°С). В первую фазу (1-2 нед.) заболевания наблюдаются умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза, что связано с высвобождением тироглобулина и избытка тиреоидных гормонов из деструктивных фолликулов щитовидной железы. Длительность заболевания – от нескольких недель до 1-2 месяцев. Часто встречается спонтанное выздоровление.

Отличительной чертой подострого тиреоидита является значительно повышенный уровень СОЭ (до 60-80 мм в час) при нормальном содержании лейкоцитов. Также наблюдается увеличение С-реактивного белка. В большинстве клинических исследований у больных тиреоидитом де Кервена выявлено повышение уровня плазменного интерлейкина ИЛ-6. Возможно повышение уровня сиаловых кислот в плазме, а также ферритина. В сыворотке крови повышен уровень Т 3, Т 4 и других йодсодержащих белков, включая тиреоглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой – торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь. Увеличение концентрации ТТГ в крови свидетельствует о субклиническом гипотиреозе.

При проведении тонкоигольной пункционной биопсии цитологический диагноз подострый тиреоидит подтверждает присутствие в аспирате одновременно фолликулярных клеток с интравакуольными гранулами и ∕ или трансформированных округлых фолликулярных клеток, эпителиоидных гранулем, многоядерных гигантских клеток, а также наличие острого или хронического воспалительного «грязноватого» поля мазка и отсутствие «пламенеющих», гипертрофированных, онкоцитарных клеток и трансформированных лимфоцитов.

УЗИ щитовидной железы дает возможность получить важную информацию для диагностики тиреоидита де Кервена. В начале заболевания практически у всех пациентов УЗИ с цветным доплеровским картированием выявляет увеличенную щитовидную железу с наличием гипоэхогенных зон с нечеткими контурами в одной или двух долях, отсутствие или снижение кровотока в ткани щитовидной железы. Помимо диагностики, УЗИ является информативным методом в оценке эффективности лечения больных тиреоидитом де Кервена: уменьшение объема щитовидной железы, нормализация акустической плотности и восстановление кровотока в железе прогностически благоприятны и свидетельствуют об эффективности проводимого лечения. УЗИ щитовидной железы может быть использовано также для ранней верификации рецидивов заболевания. Так, у 35% пациентов, пролеченных по поводу подострого тиреоидита и обратившихся с жалобами на болевые ощущения в области щитовидной железы, при УЗИ выявлено распространение гипоэхогенных зон и увеличение объема щитовидной железы. Таким образом, УЗИ ЩЖ при подостром тиреоидите можно считать одним из основных методов, позволяющих не только оценивать течение, но и диагностировать его рецидивы на ранних этапах.

Дифференциальная диагностика:

В большинстве случаев диагностирование подострого тиреоидита не представляет трудностей. Болевой синдром, лихорадка, транзиторный тиреотоксикоз, снижение уровня поглощения РФП железой, повышение уровней ТГ в плазме и СОЭ – достоверные признаки заболевания. В то же время при стертой клинической картине дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями ЩЖ и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней области шеи или нижней челюсти.

Острый гнойный тиреоидит – редкое острое заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, для которого характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектическая температура тела, потрясающие ознобы, резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, флюктуация в области ЩЖ, высокая эффективность антибактериальной терапии.

В случае подострого тиреоидита без выраженной лихорадки и болей в области щитовидной железы тиреотоксическую фазу заболевания необходимо дифференцировать с болезнью Грейвса, при которой клиническая картина тиреотоксикоза характеризуется повышенным поглощением железой изотопа, значительным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и низким содержанием ТТГ.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите возможно появление болезненности и чувствительности в области щитовидной железы, однако специфические лабораторные данные позволяют отличить хронический аутоиммунный тиреоидит от подострого тиреоидита.

Дифференциальная диагностика подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, протекающего с деструктивным тиреотоксикозом («молчащий», безболевой тиреоидит). Как и подострый тиреоидит, заболевание проходит стадии тиреотоксикоза, гипотиреоза и спонтанной ремиссии. Единственное, что отличает данное заболевание от подострого тиреоидита,- это отсутствие в большинстве случаев болезненности в области щитовидной железы и повышения СОЭ. Ранее его относили к варианту подострого тиреоидита и называли безболевым, или атипичным подострым тиреоидитом.

При наличии узловых образований и кистозных полостей в ЩЖ следует дифференцировать кровоизлияния в ткани щитовидной железы и подострый тиреоидит. Кровоизлияние характеризуется более внезапным появлением (без продромального периода) и возникновением в области кровоизлияния зоны флюктуации, при этом острофазовые показатели нередко остаются в норме.

Локализованные формы подострого тиреоидита с уплотнением, появлением умеренной чувствительности и понижением захвата радиофармпрепарата щитовидной железой необходимо отличать от злокачественных поражений щитовидной железы. В большинстве случаев спонтанная ремиссия или распространение процесса на всю железу помогает поставить диагноз подострый тиреоидит, но для окончательного диагноза необходимо проведение тонкоигольной пункционной биопсии.

Подострый тиреоидит входит в список заболеваний, которые следует исключать при так называемой лихорадке неясного генеза, особенно если субфебрилитет сочетается с повышенной СОЭ и содержания щелочной фосфатазы.

Лечение:

Подострый тиреоидит является самолимитирующим заболеванием и поэтому при легкой форме течения (в 2/3 случаев) проходит самопроизвольно в течение 2-6 месяцев. Общепринятых подходов к лечению подострого тиреоидита на сегодняшний день не существует. Лечение кортикостероидами или салицилатами, а также другими НПВП эффективно устраняет симптомы заболевания, но не влияет на основной патологический процесс. Рекомендованная начальная доза глюкокортикоидов составляет 30-40 мг/сут преднизолона или эквивалентной дозы другого препарата. Терапия преднизолоном в средней дозе 30-40 мг/сут приводит к исчезновению болевого синдрома уже через 24-72 часа от его начала (тест Крайля). В дальнейшем доза преднизолона снижается постепенно (под контролем уменьшения и исчезновения болевого синдрома и снижения СОЭ) на 5 мг каждую неделю до поддерживающей (5-2,5 мг/сут). Быстрое снижение дозы преднизолона может привести к усилению болевых ощущений у пациентов. В этом случае дозу увеличивают, а затем вновь постепенно снижают. Оптимальная длительность лечения подострого тиреоидита до настоящего времени четко не определена. По данным разных авторов общая продолжительность лечения преднизолоном составляет от нескольких недель до 3 мес и более. При непродолжительном лечении кортикостероидами существует высокий риск рецидива подострого тиреоидита (от11 до 47%) при снижении дозы препарата или сразу после его отмены. Рецидив заболевания является показанием для возобновления лечения кортикостероидами, но дозы препарата, необходимые для купирования клинических проявлений должны быть значительно ниже (20-30 мг/сут).

В крайне редких случаях при непрерывно рецидивирующей форме подострого тиреоидита, несмотря на проведение адекватной терапии, рассматривается вопрос о тироидэктомии.

Симптомы тиреотоксикоза в острой стадии подострого тиреоидита купируются приемом β-блокаторов. Тиреостатическая терапия не показана.

При незначительном болевом синдроме терапия подострого тиреоидита может ограничиваться приемом НПВП. Суточная доза НПВП (индометацин, ибупрофен) составляет 0,8-1,2 г. При достижении лечебного эффекта дозу уменьшают до 0,6-0,8 г/сут. Следует избегать применения высоких доз аспирина, так как при определенных условиях он способен вытеснять тиреоидные гормоны из их связи с белками, что может усугубить симптомы тиреотоксикоза.

Прогноз

В 95% случаев наступает полное спонтанное выздоровление, нормализуется функция щитовидной железы. Однако при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы пациентов, перенесших подострый тиреоидит, среди неизменной паренхимы при отсутствии клинической симптоматики обнаруживаются участки соединительной ткани. До 10% пациентов нуждаются в последующей пожизненной терапии левотироксином. Повышенный уровень тиреоидных гормонов может обнаруживаться на протяжении многих лет после заболевания, что отражает длительный процесс восстановления нормальной архитектоники щитовидной железы.

В среднем в 2-4% случаев отмечены рецидивы подострого тиреоидита, которые происходили через 6-21 год после первичного заболевания. Если подострый тиреоидит возник в возрасте 50 лет и более, то повторение заболевания маловероятно. При рецидиве большинство лабораторных показателей не различались, только отмечается гораздо меньшее повышение СОЭ, а захват радиоактивного йода значительно выше в последующие эпизоды. Длительность лечения немного выше при подостром тиреоидите, диагностированном впервые. Симптомы заболевания к следующему рецидиву слабее. Обострение заболевания – редкость после полного выздоровления. Можно предположить, что реальный процент рецидивов немного выше, так как из-за незначительной выраженности симптомов пациенты не обращаются за помощью.

Список использованной литературы:

1. Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд.- СПб: Питер. 2006.-368 с.

2. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. – в 4 томах/Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – Изд. 3-е, обновленное и дополненное. – Т.4 Ревматические болезни. Эндокринные болезни/Под ред. Е.Л. Насонова, М.И. Балаболкина. – М.: Медицина, 2003. – 312 с.: ил.

3. Л.А. Кабельницкая // Проблемы эндокринологии. – 2006. – Т.52,№2. – с. 35 – 42.

Патогенез. Избыточная выработка катехоламинов (адреналина,норадреналина). Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового. криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, ...

шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации - болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. ...

Синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют "тонзиллогенным" нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений. Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом...

Щитовидной железы имеется узел размером 3,0х2,0 см. Лечение у данного больного. I. Оперативное. 17.10.02. 10.00- 11.20 Под эндотрахеальным наркозом-удаление узлового зоба – Гемиструмэктомия- Гемитиреоидоэктомия. II. Консервативное 1. Анальгин 50% - 1,5 2. Димедрол 1% - 1,5(при болях) в/м 3. Пенициллин по 1 мл. 3 раза в день в/м...

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — заболевание щитовидной железы, которое имеет много более распространенных названий. Эту болезнь называют: тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит, лимфоматозный зоб.

Около 65% пациентов на приеме у терапевта по причине недомогания или стресса, сдав на анализ кровь, получают направление на срочное обследование к эндокринологу.

Как кровь может рассказать о проблемах с эндокринной системой, в частности, со щитовидной железой? Каждому, пострадавшему от заболеваний щитовидки, нужно обязательно разобраться, что происходит в организме при лимфоцитарном тиреоидите, и каковы первые признаки болезни.

В чем дело? Этиология

Болезнь Хасимото представляет собой патологический процесс аутоиммунного характера, при котором происходит воспаление щитовидной железы.

Иммунитет в силу каких-либо факторов начинает считать гормоны щитовидной железы вредными для организма, поэтому вырабатывает в большом количестве т-лимфоциты, отвечающие за воспаление.

Они вступают в реакцию с другими клетками и начинают производить аутоантитела к тиреоглубулину, содержащему йод.

Какие признаки отклонений можно увидеть в крови?

Общий анализ крови, также как кровь на уровень гормонов ТТГ, Т3,Т4 необходим для качественного диагностирования, а также уточнения развития тиреоидита Хасимото.

В первую очередь в крови, взятой на анализ, врача интересуют следующие показатели – СОЭ и уровень лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, тромбоциты):

1. Лимфоциты . Повышение лимфоцитов в крови говорит о воспалительном процессе. В случае со щитовидкой, можно предположить тиреоидит щитовидной железы с признаками гипотиреоза.
2. СОЭ . Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), если она будет повышаться долгое время, это указывает на хроническое заболевание воспалительного характера. Если СОЭ увеличено не продолжительное время, скорее всего организм пациента справился с воспалительным процессом.
3. Моноциты . Отвечают за очищение организма от «чужих» и отмерших клеток. Если уровень моноцитов повышается можно понять, что у пациента именно аутоиммунное заболевание, так как иммунитет начал убивать клетки щитовидной железы с помощью этих самых моноцитов.
4. Тромбоциты . Эти клетки, наоборот, в меньшем количестве, чем в норме, говорят о заболеваниях наследственных или приобретенных.

Берут во внимание именно совокупность повышения СОЭ, моноцитов, лимфоцитов и уменьшение тромбоцитов.

Для более точного диагноза требуется совокупность всех амбулаторных анализов и исследований УЗИ — аппарат позволяет увидеть неоднородность ткани органа, также при тиреоидите щитовидной железы характерна сниженная эхогенность.

Также может понадобиться ТАБ (тонкоигольная биопсия) для определения природы изменений ткани.

Гиперплазия

При аутоиммунном тиреоидите возникают так называемые лимфоцитарные инфильтраты — ткани железы пропитывают лимфоцитами, происходит воспаление и разрастание ткани (гиперплазия).

При этом инфильтраты могут вызывать как доброкачественные разрастания, так и злокачественные.

Гиперплазия, которая имеет только доброкачественную природу, изначально не вызывает никаких проблем, со временем происходит еще больший ее рост и тогда гиперплазия видна невооруженным глазом (зоб), в некотором роде начинает мешать жить пациенту.

Гиперплазия бывает нескольких видов:

1. Долевая. Разрастание ткани происходит только на одной из долей железы.
2. Диффузная. Увеличение происходит равномерно по всей ткани органа.
3. Узловая. В тканях железы образуются очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Кроме того, различают смешанную форму — диффузно-узловую, когда присутствуют и диффузные и узловые признаки.

Гиперплазия развивается с 0-вой до 4-ой степени, каждая степень определяется все большим увеличением зоба.

Признаки, которые вызывают опасения

Будущие пациенты, не имеющие явных признаков зоба, при атрофической или латентной форме аутоиммунного тиреоидита, должны знать, какие симптомы имеет заболевание.

Признаки болезни Хасимото зависит от течения заболевания, возможны признаки гипотиреоза, когда функция органа понижена, и тиреотоксикоза, когда происходит ускорение выработки гормонов.

Признаки с течением болезни при повышенной функции:

• раздражительность;
• болезненность глаз;
• нарушение сердечного ритма;
• гипертония;
• бессонница.

Также возможны проблемы с пищеварением, понижение сексуального влечения. Признаки териотоксикоза чаще всего быстро пропадают, и наступает снижение функции железы.

Признаки снижения выработки гормонов такие:

• слабость;
• гипотония;
• снижение температуры;
• ломкость волос, ногтей;
• сухость кожи;
• изменения в менструальном цикле.

Развитие таких признаков при не лечении может привести к гипотиреозу, который сильно влияет на качество жизни — ухудшает репродуктивную функцию, действует на психическое состояние.

Иногда аутоиммунный тиреоидит может протекать без изменений функции железы (эутиреоз), однако впоследствии все-таки прогресс идет в сторону гипотиреоза.

Болезнь Хасимото может проявиться в любом возрасте, если у пациента есть предрасположенность к такому заболеванию, необходимо тщательно следить за здоровьем, сдавать регулярно необходимые анализы, проходить обследования.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы необходимо срочно начать лечение, с выбором лекарственных препаратов и их дозировкой поможет определиться врач.

Нельзя заниматься самолечением. Только правильная терапия поможет избежать осложнений.

Причины заболевания

Методы лечения

Безопасное лечение

Истории пациентов

Эффективное лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Это сбой в работе иммунной системы, когда вырабатываемые ею антитела начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные и атаковать их. Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии протекает незаметно и бессимптомно, постепенно щитовидная железа атрофируется и уменьшает выработку тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин ), что приводит к повышению синтеза гормонов ТТГ.

Как следствие, аутоиммунный тиреоидит практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате чего весь организм начинает быстро разрушаться и стареть.

Читать подробнее об аутоиммунном тиреоидите

Нажмите, чтобы узнать о причиных развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный. Корневая причина развития аутоиммунного тиреоидита – генетический сбой работы иммунной системы. Причины такого сбоя кроются в стрессовом образе жизни, некачественном питании, неблагоприятной экологии и т.п. При лечении аутоиммунного тиреоидита важно вернуть здоровье иммунной системе , которая должна отличать чужеродные клетки от собственных - чужие клетки атаковать, а свои не трогать. Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду, что и женщины, но болеют в 10 раз реже потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин, из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительна к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на стресс, негативные мысли и отрицательные эмоции.

Нажмите, чтобы узнать о факторах, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита

Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Выбирайте позитивную жизненную позицию! Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряя развитие гипотиреоза. Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обеззараживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов, раздражая иммунную систему и стимулируя выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите! Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как: хронические гепатиты В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но только с большой осторожностью и под врачебным контролем!

Нажмите, чтобы узнать этапы развития аутоиммунного тиреоидита

Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы, и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме, и функция щитовидной железы на какое-то время остается ненарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться или уменьшаться, или оставаться в норме. Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать.

Нажмите, чтобы узнать симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза : болезненные ощущения в области щитовидной железы; излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы; чувство «кома в горле»; першение, осиплость голоса; потливость; сердцебиение; нарушение менструального цикла. Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза : депрессия, апатия; слабость, быстрая утомляемость; снижение памяти; снижение работоспособности; нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают; постоянная зябкость, плохая переносимость холода; выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей; ломкость ногтей, выпадение волос; самое неприятное для женщин - нарушения менструального цикла , нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя, что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса; одышка при ходьбе; брадикардия - снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40); повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга); нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.

Нажмите, чтобы узнать, как диагностируется аутоиммунный тиреоидит

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител. Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита: Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8), и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе. Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного, и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза. Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ. Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции. Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ : диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры, наличие кист, псевдоузлов, нарушение кровотока.

ЗГТ – заместительная гормональная терапия (медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов дорогими искусственными аналогами. ЗГТ не устраняет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах. Такое "лечение" никаким образом не исправляет сбой в работе иммунной системы.

В результате заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с многочисленными побочными эффектами от них дает пагубные и иногда необратимые нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно . Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам ознакомиться с отзывами пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом.

В запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител, назначают хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита. Т.е. вместо того, чтобы устранять причину заболевания, щитовидную железу частично или полностью удаляют. Для этого используют оперативное вмешательство скальпелем или лазером. Чтобы остановить работу щитовидной железы без хирургии, ее облучают радиоактивным йодом.

Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

Безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека. Лечение эффективно на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита, т.к. направлено на причину его возникновения.

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента. Лечение для пациента проходит безболезненно, так как сила воздействия токов медицинским прибором незначительна для болевых рецепторов человека, однако такой нагрузки достаточно для воздействия на нервную систему человека. Организм реагирует на такое воздействие и, как следствие, проводит перезагрузку нейро-иммунно-эндокринной регуляции, устраняет дисбаланс в эндокринной системе и восстанавливает функцию нервной системы. Тем самым ликвидирует причину и, как следствие, симптомы аутоиммунного тиреоидита.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от аутоимунного тиреоидита на любой стадии развития.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
• восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
• восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
• снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
• если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
• восстанавливается менструальный цикл;
• женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
• кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

В практике эндокринолога можно встретить следующие его разновидности:

• Хронический аутоиммунный;
• Подострый;
• Острый.

В этой статье мы рассмотрим второй тип. Также его называют тиреоидит Де Кервена или гранулематозный.

Чем опасен тиреоидит

Подострый тиреоидит вызывается вирусами, которые наносят деструктивное (разрушающее) поражение щитовидной железе. Он характеризуется 4-фазным течением. Заболевшие отмечают сильную боль в зоне шеи и симптомы развития острой инфекции.

Подострый тиреоидит составляет приблизительно 5% от всей тиреоидной патологии. Чаще диагностируется у женщин. Регистрируется в различных возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на 30-60 лет. Также имеет сезонность (осень, лето).

Симптомы тиреоидит

• боль в шее, которая может отдавать в околоушную область или нижнюю челюсть (сторона зависит от локализации поражения). Дискомфорт усиливается, когда поворачиваешь голову или глотаешь;
• боль в горле;
• субфибрилитет (повышение температуры до 38 градусов);
• потливость;
• отсутствие аппетита;
• снижение массы тела;
• тахикардия;

Четыре стадии тиреоидита Де Кервена

1. Начальная стадия (острая, тиреотоксическая). Длится 3-6 недель. Характеризуется клиническими проявлениями, с которыми мы ознакомились ранее. По данным гормонотеста отмечается высокий уровень Т3 и Т4 свободных на фоне сниженного уровня ТТГ.
2. Эутиреоидная стадия. Длится 1-3 недели. Разрушенные фолликулы прекращают выработку тиреоидных гормонов.
3. Гипотиреоидная стадия. Длится от 2 до 6 месяцев. Появляется транзиторный гипотиреоз.
4. Выздоровление. Нормализация тиреоидной структуры и восстановление утраченной ранее функции железы.

Диагностика тиреоидита

• При сборе анамнеза заболевания отмечается эпизод ОРВИ приблизительно за 20-30 дней до начала заболевания.
• При объективном осмотре пальпация ЩЖ затруднена, так как у пациента присутствует выраженный болевой синдром. Железа плотная, болезненная.
• Отмечается симптоматика тиреотоксикоза как в физическом, так и эмоциональном аспектах (потливость, учащенное сердцебиение, раздражительность).
• По данным лабораторного исследования, типичное проявление подосторого тиреоидита - это значительное повышение уровня СОЭ (до 50-70 мм/л) в ОАК при нормальном уровне лейкоцитов, но умеренном лимфоцитозе. Повышенный уровень СОЭ имеет свое диагностическое значение только в начале заболевания.
• Важным показателем деструктивно процесса, который развивается в тканях ЩЖ является повышение уровня С-реактивного белка.
• В начальных стадиях (острая, тиреотоксическая) отмечается транзиторное повышение уровня Т3-свободного, Т4-свободного на фоне сниженного уровня ТТГ. С целью исключения гипотиреоза концентрация ТТГ повторно определяется через месяц, затем через полгода.
• Проведение радиоизотопного метода исследования-снижение захвата 99mTc.
• По данным УЗИ щитовидной железы выявляются нечеткие и ограниченные гипоэхогенные ареалы.
• Важным диагностическим критерием является быстрый эффект от терапии глюкокортикоидами (тест Крайля).

Лечение тиреоидита

Подострый тиреоидит в легкой форме проходит сам через 2-6 месяцев. Основополагающим принципом лечения является симптоматическая терапия - то есть устранение внешних проявлений, причиняющих дискомфорт пациенту. Препаратами выбора являются глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства. В случае транзиторного гипотиреоза при подостром тиреоидите показана ЗГТ.