Повышение давления внутри глаза даже на небольшие показатели является опасным для зрения и именуется глаукомой. Отдельно выделяют понятие ювенильная глаукома, что возникает чаще у мальчиков в возрасте от 3 до 35 лет и имеет свои принципиальные особенности. Этот вид патологии часто длительное время имеет скрытое течение, что делает его трудным для диагностики и своевременной постановки диагноза.
Причины развития
Ювенильную глаукому относят к генетически обусловленным болезням, что и объясняет высокую частоту заболевания подростков. Причины делят на 3 группы:
- Врожденные патологии. Выявлено, что у больных ювенильной глаукомой, есть дефект генов CYP1B1, расположенных во второй хромосоме. Проблема основана на нарушении метаболизма белков цитохрома Р450, берущих участие в формировании тканей глаза. У другой части больных определяют дефекты в первой хромосоме, а именно белка миоциллина, который по своим функциям похож на цитохром.
- Глаукома, возникшая на фоне миопии.
- Глаукома, связанная с изменением строения радужки.
Симптоматика
Боль в области лба – один из признаков заболевания.
Поскольку это заболевание имеет генетическое происхождение, следовало бы предполагать, что проявления должны возникать у детей. Но этот вид глаукомы тем и опасен, что больной ребенок начинает чувствовать какие-либо изменения в области глаз лишь в возрасте подростка. Первыми симптомами является быстрое утомление глаз, ощущение распирания вокруг орбиты, и головная боль в лобной области.
Больные редко обращают внимание на эти проявления, списывая на усталость, поэтому заболевание длительное время прогрессирует.
В дальнейшем юношеская глаукома проявляется агрессивно. При этом снижается острота зрения, появляются «мушки» и туман перед глазами, неприятные ощущения от яркого света, развивается астигматизм или миопия. Если не лечить такого пациента, зрение прогрессивно снижается, нарушается адаптация к темноте, что чревато развитием полной слепоты, отслоением сетчатки, атрофией диска зрительного нерва.
Методы диагностики
Измерения проводятся многократно для определения роста показаний. Первое, что может натолкнуть на диагноз глаукомы - повышенное давление внутри глаза. Это обязательное исследование при наличии симптомов и признаков нарушения оттока глазной жидкости. Измерение давления должно проводиться несколько раз в динамике для подтверждения диагноза. Второе, что выявит офтальмолог - увеличение размеров роговицы в горизонтальной плоскости.
При запущенных случаях, когда подросток игнорировал свое состояние, определяются множественные изменения, возникшие на фоне глаукомы: наличие «слепых» пятен на глазу, отек диска зрительного нерва, отслоение сетчатки, критическое падение остроты зрения. Такж существуют нагрузочные пробы, подтверждающие диагноз: пилокарпиновая, питьевая, Краснова.
Если офтальмолог заподозрил юношескую глаукому, для полного подтверждения диагноза необходимо обратиться к генетику, поскольку причина заболевания лежит в измененном генетическом аппарате. Исследовав дефектные белки и нарушенные хромосомы, можно с точностью поставить диагноз и отталкиваясь от него, назначать адекватное лечение.
- Гониотомия - используется на начальных стадиях развития глаукомы. В основе лежит удаление мелких наростов на фронтальной камере глаза, что мешают оттоку жидкости.
- Синустрабелэктомия - проводят при значительном нарушении угла передней камеры. Проводят извлечения перегородок и синусов, что нарушают отток внутриглазной жидкости.
Врождённые глаукомы - группа заболеваний, характеризующихся нарушением развития путей оттока водянистой влаги, в результате чего происходит повышение ВГД. Повышение ВГД может возникнуть внутриутробно или в любой момент после рождения ребёнка. Ранняя диагностика и успешное гипотензивное лечение могут сохранить зрительные функции.
Врожденная глаукома связана с мутациями гена CYP1B1, кодирующего цитохром Р450 1В1, и гена LTBP2, кодирующего латентный-трансформирующий фактор роста бета-связывающего белка 2. Генетические составляющие, лежащие в основе первичной открытоугольной или закрытоугольной глаукомы, в основном неизвестны.
Эпидемиология
Первичная врождённая глаукома - очень редкая патология (1 на 10 000), но встречается чаще других врождённых глауком. Поражает в основном мальчиков (65%). В 90% случаев заболевание спорадическое, в 10% - аутосомно-рецессивное с неполной пенетрантностью.
К врождённой глаукоме (ВГ) относят заболевания, вызванные аномалиями эмбрионального развития глаза (прежде всего дисгенезом угла передней камеры), обусловленные воздействием тератогенных факторов (рентгеновские исследования, гипоксия, авитаминозы, токсикозы, инфекционные заболевания).
- заращение или недоразвитие шлеммова канала,
- закрытие трабекулы корнем радужки или ресничным телом,
- недоразвитие трабекулы
- различные другие аномалии элементов угла передней камеры глаза.
Классификация
ВГ подразделяют на
- простую (первичную
), - не связана с какими-то другими глазными или общими аномалиями и болезнями
- Первичная врождённая глаукома (или гидрофтальм) проявляется в возрасте до 3 лет жизни, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи),
- Первичная инфантильная глаукома возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как при первичной врождённой глаукоме. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
- Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет (мутации генов в хромосомах 1-3, 7, 8, 10, в том числе гена миоцилина TIGR).
- ассоциированную с другими врождёнными глазными и общими синдромами (сочетанную )
- вторичную.
Первичная инфантильная глаукома
Причина повышения ВГД - остатки нерассосавшейся мезодермальной ткани в углу передней камеры (гониодисгенез) различной степени выраженности. Вследствие наличия препятствия ухудшается отток водянистой влаги (патогенетический механизм).
Заболевание развивается у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%).
Клиническая симптоматика в начале заболевания скудная: боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены.
ВГД повышено более 23 мм рт.ст., отмечается асимметрия ВГД между глазами 4 мм рт.ст. и более без лечения. На фоне повышенного ВГД развивается глауком-ная оптическая нейропатия, которая сопровождается неуклонным увеличением экскавации ДЗН. Соотношение диаметров экскавации и ДЗН более 0,3.
Диаметр роговицы не изменяется, нет отёка роговицы и буфтальма. Гониоскопически определяют открытый угол передней камеры, структуры УПК плохо дифференцируются, наблюдается гониодисгенез различной степени выраженности, переднее прикрепление радужки.
Первичная ювенильная глаукома
На сегодняшний день этиология данного заболевания неизвестна. Предположительно причинами повышения ВГД могут быть ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии, которая в ряде случаев сочетается с элементами гониодисгенеза.
Заболевание возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR.
Клиническая симптоматика первичной ювенильной глаукомы существенно отличается от проявлений врождённой глаукомы и весьма напоминает первичную открытоугольную глаукому. Размеры роговицы и глазного яблока, как правило, не изменены, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и симптомы, связанные с растяжением и отёком роговицы.
Максимальное ВГД при исследовании по Маклакову превышает 25 мм рт.ст. без гипотензивного лечения, асимметрия ВГД между парными глазами более 4 мм рт.ст.
Изменение ДЗН характерно для глаукомы. Типично диффузное повреждение неврального ободка ДЗН и СНВС. Гониоскопически определяют широкий угол передней камеры, в ряде случаев с элементами гониодисгенеза.
Выделяют три степени выраженности гониодисгенеза
- I степень - угол открыт, видно цилиарное тело, над ним нежная сероватая вуаль нерассосавшейся мезенхимальной ткани.
- II степень - радужка прикреплена на уровне задней У3 трабекулярной зоны, пространство между корнем радужки и передним пограничным кольцом Швальбе заполнено полупросвечивающей сероватой тканью (на светлых радужках) или сплошным пластом в виде мембраны Баркана (на тёмных радужках).
- III степень - радужка прикреплена на уровне середины трабекулы или ближе кпереди (на уровне переднего пограничного кольца Швальбе).
По течению заболевания различают:
- типичное - яркая клиническая манифестация развивается в возрасте 3-4 мес, что свидетельствует о выраженном растяжении переднего отдела глаза с возникновением роговичного синдрома;
- злокачественное - далеко зашедшую стадию глаукомы констатируют уже при рождении ребёнка, либо гидрофтальм бурно прогрессирует в первые 1-2 мес его жизни. Процесс, как правило, двусторонний с выраженным увеличением глазного яблока и помутнением роговицы;
- доброкачественное - клинические проявления развиваются медленно, чаще между первым и вторым годами жизни, увеличение глаза незначительное (промежуточный вариант между первичной врождённой и первичной инфантильной формой глаукомы);
- абортивное - ВГД спонтанно нормализуется и прогрессирование процесса прекращается.
Выделяют стадии глаукомы:
- начальную , при которой размеры роговицы глаза увеличены незначительно, зрительный нерв не изменен, зрение сохранено.
- развитую стадию . При этом размеры глаза и роговицы увеличены на 3 мм. В диске зрительного нерва возникают начальные изменения, а острота зрения снижена наполовину.
- далеко зашедшую стадию . В этой стадии зрение снижено до светоощущения, размеры глаза увеличены на 4 мм, изменения в зрительном нерве выраженные.
- терминальную стадию . Она характеризуется резким увеличением размеров глаза, полной слепотой. Внутриглазное давление может быть нормальным, умеренно повышенным или высоким выше 33 мм рт. ст.
Вторичная врожденная глаукома
Вторичные врожденные глаукомы значительно отличаются от глаукомы взрослых разнообразием форм и являются следствие других заболеваний.
Вторичные врожденные офтальмологические глаукомы (ВВОГ) обусловлены аномалиями развития переднего отрезка глаза:
- аниридия в 50% случаев может осложниться повышением ВГД, Чаще глаукома проявляется в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением, с систематическим контролем ВГД
- эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смещенной линзой, вызывая глаукому;
- синдром Ригера - мезодермальныи дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание с доминантным типом передачи. Синдром включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону. Глаукома, как правило, развивается после первого десятилетия жизни, в связи с чем глазное яблоко обычно не увеличивается;
- синдром Франка-Каменецкого наблюдается у мужчин, передается но рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Отличительной чертой этой гипоплазии радужки является ее двухцветность: зрачковая зона в 1,5-2 мм имеет сероватую или голубую или коричневую окраску, ресничная зона более широкая выглядит шоколаднокоричневой за счет обнажения пигментного листка. Глаукома развивается во втором десятилетии жизни.
Вторичные врожденные синдромные глаукомы (ВВСГ):
- синдром Стержа-Вебера (энцефалоокулофациальный гемиангиоматоз, энцефалотригеминальный ангиоматоз). Этиология не до конца выяснена, но большое значение отводят наследственности. Системное заболевание, проявляющееся капиллярной гемангиомой лица, гемангиомой и очаговыми изменениями в головном мозге. Характерным признаком является капиллярная гемангиома лица по ходу вегвей тройничного нерва в виде обширных багровых пятен.
От степени интракраниального ангиоматоза зависит неврологическая симптоматика, которая может проявляться эпилепсией, гид роцефалией, парезами, психическими нарушениями, умственной отсталостью. Глаукома развивается на стороне невуса при поражении век, особенно верхнего, и конъюнктивы. Такие больные нуждаются в систематическом контроле ВГД; - нейрофиброматоз. Врожденная глаукома может наблюдаться при генерализованной его форме с поражением кожи, костей, мозга, эндокринной системы и особенно при локализации в области верхнего века и виска;
- синдром Марфана, Маркезани - семейно-наследственные заболевания, с поражением соединительной ткани, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем организма, сопровождающиеся эктопией хрусталика и, как следствие, вторичной глаукомой.
Вторичные приобретенные глаукомы (ВПГ) - этот вид глауком развивается после заболеваний или травм глаза. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:
- увеальная послевоспалительная глаукома - повышение ВГД вызвано образованием гониосинехий, скоплением экссудата в трабекулярной зоне, сращением и заращением зрачка.
- факогенная глаукома; Факогенные глаукомы возникают при заболеваниях хрусталика:
- факотопическая глаукома вызвана изменением положение хрусталика при его подвывихах или вывихах;
- набухание катаракты также может вызвать нарушение гидродинамики и повышение офтальмотонуса - факоморфическую глаукому;
- перезревающая катаракта вызывает факолитическую глаукому за счет рассасывания ее масс и макрофаги, участвующие в этом, закрывают трабекулярные переплеты
- сосудистая глаукома - развивается часто после тромбоза центральной вены сетчатки, диабета. Неоваскуляризация в УПК затрудняет отток жидкости из глаза;
Флебогипертензивная глаукома возникает при повышении давления в венозных сосудах орбиты при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены - травматическая глаукома - делят на контузионную и раневую. При контузии от гидродинамического удара часто повреждается трабекулярный аппарат и происходит расщепление УПK, что затрудняет отток жидкости из глаза. Травматическая глаукома обусловлена спаечным процессом в УПК.
- глаукома, вызванная дегенеративными процессами - возникает при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки, при ретинопатиях различного генеза
- неопластическая глаукома - развивается при внутриглазных опухолях, когда продукты их распада затрудняют отток жидкости из глаза.
Патогенез
Нарушение оттока водянистой влаги при первичной врождённой глаукоме связано с врождённой особенностью строения УПК и не сочетается с другими глазными аномалиями (изолированный трабекулодисгенез). К клиническим признакам трабекулодисгенеза относят прикрепление радужки непосредственно к поверхности трабекулы при отсутствии признаков рецессии угла.
Различают две разновидности:
- плоское прикрепление радужки - она от горизонтальной поверхности резко переходит к утолщённой трабекуле или прикрепляется кпереди от склеральной шпоры.
- вогнутое прикрепление радужки (встречается реже) - поверхностная ткань радужки покрывает зону соединения радужки и трабекулы, при этом структуры УПК покрыты плотной сетчатой тканью радужки как листом.
По локализации ретенции при врожденной глаукоме следует различать:
- претрабекулярную открытоугольную глаукому, которая по частоте возникновения выходит на первое место (62%). Угол открыт, но претрабекулярно определятся мезодермальная ткань;
- претрабекулярную закрытоугольную глаукому (14,7%), которая может быть обусловлена закрытием трабекулы корнем радужки, цилиарным телом;
- трабекулярную глаукому, которая может быть обусловлена недоразвитием трабекул, склерозом, отсутствием ее, патологическим включением волокон ресничной мышцы в трабекулу;
- интрасклеральную ретенцию, возникающую при отсутствии, деформации, дислокации шлеммового канала, при недоразвитии склеральной шпоры, интрамуральных путей оттока, вплоть до полного их отсутствия.
Гидрофтальм возникает в возрасте до трёх лет, но чаще проявляется на первом году жизни (до 50-60%) и в большинстве случаев (3 / 4) имеет двусторонний характер.
Клиническая картина
Клинические проявления болезни, тяжесть её течения и отчасти прогноз зависят от степени выраженности гониодисгенеза.
Особенности зависят от возраста и уровня ВГД. Помутнение роговицы связано с отёком эпителия и стромы в результате повышения ВГД.
Клинические проявления
- слезотечение и блефароспазм.
- к 2-3 месяцам совершенствуется черепно-мозговая иннервация и появляется светобоязнь, за счет раздражения нервов роговицы
- маленькие дети становятся беспокойными, капризными.
- горизонтальный диаметр роговицы несколько больше возрастной нормы. Можно ориентироваться на следующие размеры: диаметр роговицы у новорожденных равен 9-9,3 мм; в 1 год - 10-10,5 мм; в 2-3 года - 10,5-11 мм. Глубина передней камеры у новорожденных равна 1,5-2 мм; в 1 год - 2,5 мм; в 2-3 года - 3-3,5 мм. После 6 лет эти данные приближаются к размерам глаза взрослого человека - диаметр роговицы около 11,5 мм, глубина передней камеры около 3,5 мм;
- углубляется передняя камера, растягивается циннова связка с последующей сублюксацией хрусталика.
- при повышении ВГД начинает растягиваться (расширяться) лимб, так как в этом месте наружная оболочка истончена и непрочная. Лимб становится шире 1 мм;
- расширяются передние цилиарные сосуды;
- растягивается склера и через нее просвечивает сосудистая оболочка - склера получает нежный голубоватый оттенок
- появляется нежный (по типу утреннего тумана) отек роговицы - опалесценция. Растягивание роговицы приводит к трещинам эн дотелия и просачиванию жидкости в ее толщу. В норме в 15% случаев у новорожденных отмечается физиологическая опалесценция роговицы, которая исчезает в течение 1 недели. Для дифференциальной диагностики в глаз ребенка закапывают 5% раствор глюкозы или глицерин - патологический отек проходит, физиологическая опалесценция остается;
- разрывы десцеметовой мембраны возникают вследствие растяжения роговицы и связаны с пропитыванием стромы водянистой влагой. Хронический стромальный отёк может привести к формированию рубцов. Стрии Хааба (Haab"s striae) представляют горизонтальные ломаные линии краёв десцеметовой мембраны.
- расширяется зрачок и появляется вялая его реакция за счет атрофии мышц
- на глазном дне отмечается сдвиг сосудистого пучка
- увеличение переднезадней оси глаза может быть причиной осевой миопии и формирования анизометропической амблиопии.
В поздних стадиях болезни происходит рубцевание стромы и возникают стойкие помутнения роговицы. Характерны также увеличение глубины передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением её радиальных сосудов.
Экскавация диска зрительного нерва у новорождённых может регрессировать при нормализации ВГД. В норме у большинства из них экскавация не определяется, у некоторых соотношение экскавация/диск достигает 0,3 (в отличие от высокого процента такого соотношения при врождённой глаукоме).
Склеральный канал у новорождённых увеличивается вместе с увеличением глазного яблока и тонкая решётчатая пластинка при повышении ВГД прогибается кзади. Увеличение размера экскавации может быть как результатом прогрессирующей потери нейронов, расширением склерального кольца, так и сочетанием этих причин. При врождённой глаукоме экскавация диска быстро увеличивается в размерах и становится глубокой, соотношение Э/Д >0,3. Однако в начале заболевания экскавация ДЗН может быть обратимой и уменьшаться при снижении ВГД.
В продвинутой стадии заболевания глазное яблоко и особенно роговица значительно увеличены, лимб растянут, плохо контурирован, роговица мутная, нередко проросшая сосудами. Такое состояние называется «бычьим» глазом (buphthalmos). Перерастяжение и разрыв цинновых связок приводят к иридодонезу и сублюкса-ции хрусталика. В слепом глазу вследствие нарушения трофики нередко возникают язвы роговицы, гифемы. Может произойти перфорация язвы роговицы или разрыв истончённых оболочек глазного яблока (при буфтальме глаза отличаются высокой восприимчивостью к травмам). Атрофия зрительного нерва приводит к необратимой слепоте.
Диагностика
Диагностику проводят под внутривенной анестезией, при этом нужно помнить, что некоторые препараты могут снизить ВГД.
У детей до трёх лет ВГД при исследовании по Маклакову не превышает 22-23 мм рт.ст. При глаукоме ВГД может достигать 40 мм рт.ст. и выше.
Горизонтальный диаметр роговицы у здорового новорождённого равен 10 мм, увеличиваясь до 11,5 мм к 1-му году и до 12 мм к 2-му году. У больных врождённой глаукомой диаметр роговицы уже на первом году жизни увеличен до 12 мм и более, уменьшена толщина роговицы и увеличен радиус её кривизны. Измерение диаметра роговицы в горизонтальном и вертикальном меридианах выполняют кронциркулем. Диаметр >11 мм в возрасте до 1 года или >13 мм в любом возрасте рассматривают как подозрение. Диаметр 14 мм характерен для выраженного буфтальма.
Возможна ориентировочная оценка ДЗН без офтальмоскопии: увеличение отношения диаметров Э/Д на 0,2 соответствует приросту диаметра роговицы на 0,5 мм.
Длина передне-задней оси глаза новорождённого варьирует от 17 до 20 мм, достигая 22 мм к концу 1-го года жизни. При глаукоме размеры глазного яблока увеличиваются, иногда весьма значительно, но могут быть и в пределах нормальных значений. Следует отметить, что изменения диаметра роговицы имеют большее значение в диагностике первичной врождённой глаукомы и оценке стадии болезни, чем увеличение длины оси глаза.
Глаукомой называется хроническая патология глаз, для которой характерны постоянные или временные процессы увеличения показателей давления внутри глаза. Ювенильный вид развивается в молодом возрасте по причине врожденных наследственных патологий в структуре радужки и угла роговицы. Такие дефекты, как правило, передаются на генетическом уровне.
Признаки и стадии развития заболевания
Клинические проявления бывают различными. Как правило, поражению патологией подвергаются люди в возрасте до 30 лет, крайний возраст болезни — 35 лет. У некоторых пациентов формируются изменения радужной оболочки, часть пациентов начинает жаловаться на симптоматику болезни только после достижения возраста 10 лет. Юношеская глаукома прогрессирует довольно медленно, и роговица не изменяет своих размеров.
В медицине классифицируются три типа ювенильной глаукомы:
- Глаукома, признаки которой схожи с проявлениями первичной глаукомы в пожилом возрасте.
- С проявлением врожденных изменений на передней стороне глаза.
- Формирующаяся, в миопическом глазу.
Первый тип ювенильной глаукомы не провоцирует уплотнение роговой оболочки, склеры и лимба. Для данной формы патологии характерны некоторые перемены строения радужной оболочки и развитие атрофии прикорневого участка радужки. Что касается других проявлений, то они схожи с признаками глаукомы в пожилом возрасте, для которой характерно увеличение давления внутри глаза, изменения в зрительном нерве, сужение полей зрения и ухудшение работы зрительных органов.
Юношеская передается по наследству по доминантному типу, она поражает в основном представителей мужского пола.
Второй тип ювенильной глаукомы обычно объединяется с прогрессирующими патологиями системного характера. Процесс болезни может дать о себе знать в разные сроки и способен протекать по подобию водянки глаза или без неё. Выявление данной разновидности бывает затруднительно по причине стертости основной симптоматики.
При заболевании ювенильной глаукомой увеличение внутриглазного давления происходит, как правило, по вечерам.
Проведение диагностики патологии
Диагностирование данной разновидности глаукомы при наличии врожденной патологии не является затруднительным. Для выявления стертых форм болезни проводится гониоскопическое или топографическое обследование. У большинства пациентов с юношеской глаукомой в глубине угла передней камеры сохраняются остатки мезодермальной зародышевой ткани.
Основным условием сохранения и восстановления зрения считается раннее диагностирование болезни, своевременная и правильно организованная лечебная терапия, и диспансеризация пациента.
Самый результативный метод диагностирования — это комплексное обследование с применением специализированных возможностей современной диагностики.
Лечение юношеской глаукомы
Специалисты придерживаются мнения о том, что процесс лечения болезни необходимо начинать с организации гипотензивной медикаментозной терапии. В такой ситуации предпочтение отдается лекарственным средствам простогландиновой группы.
В случае быстрого прогрессирования процесса заболевания и отсутствии ожидаемого результата от лекарственной терапии не следует откладывать проведение хирургического вмешательства.
Для пациентов, страдающих данным заболевания, требуется проведение индивидуальной консервативной терапии при условии медленного развития болезни, а в случае быстрого развития — потребуется ранее хирургическое вмешательство для предотвращения тяжелых последствий патологии в будущем.
Часто больным назначается прием миотических медикаментов в форме инсталляций по два — четыре раза за день. При сильном повышении внутриглазного давления проводится антиглаукоматозная операция.
1964 0
Инфантильная врожденная глаукома
Эпидемиология
Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ) развивается у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи.Этиология и патогенез
В основе заболевания лежит дисгенез УПК, который служит причиной нарушения оттока водянистой влаги и, как следствие, повышения ВГД. Основные клинические проявления: стойкое повышение ВГД, расширение экскавации ДЗН, характерные для глаукомы нарушения зрительных функций. ■ Тонометрия (Р0 >■ Офтальмоскопическое исследование (побледнение ДЗН, экскавация быстро прогрессирует, но на ранних этапах при снижении ВГД носит обратимый характер).
Дифференциальный диагноз
Оценка эффективности лечения, ошибки, прогноз
См. «Первичная врожденная глаукома».Ювенильная глаукома
Эпидемиология
Ювенильная глаукома (ЮГ) возникает у лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Наследование связано с возникновением нарушений в хромосоме 1 и TIGR. Нередко сочетается с миопической рефракцией.Этиология и патогенез
Нарушение оттока ВГЖ и повышения ВГД обусловлены развитием трабекулопатии или гониодисгенеза.Клинические признаки и симптомы
Характерны повышение ВГД и прогрессирующая глаукомная атрофия ДЗН. Изменение зрительных функций происходит по глаукомному типу. ■ Тонометрия (Р0 > 21 мм рт. ст., различие по уровню ВГД в двух глазах более чем на 5 мм рт. ст.).■ Офтальмоскопическое исследование (побледнение ДЗН, экскавация и другие признаки ГОН).
■ Гониоскопическое исследование (дисгенез УПК).
■ Периметрия (неравномерное концентрическое сужение границ периферического поля зрения преимущественно с носа, дугообразные скотомы в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с сочетанной врожденной глаукомой и вторичными видами глаукомы.Общие принципы лечения, осложнения
См. «Первичная врожденная глаукома».Оценка эффективности лечения, прогноз
См. «Первичная врожденная глаукома».8-04-2012, 17:56
Описание
- группа заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза, с последующим развитием специфических дефектов поля зрения и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва.МКБ-10:
H40.0 Подозрение на глаукому.
H40.1 Первичная открытоугольная глаукома.
H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома.
H40.3 Глаукома вторичная посттравматическая.
H40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза.
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
H40.6 Глаукома вторичная, вызванная приёмом лекарственных средств.
H40.8 Другая глаукома.
H40.9 Глаукома неуточнённая.
H42* Глаукома при болезнях, классифицированных в других рубриках.
H42.0* Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ.
H42.8* Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках.
Q15.0 Врождённая глаукома.
Аббревиатуры: УПК - угол передней камеры, ВГ- врождённая глаукома.
Классификация
Глаукомы классифицируют по происхождению, возрасту пациента, механизму повышения ВГД, уровню ВГД, степени поражения диска зрительного нерва (ДЗН) и типу течения. Понятие «глаукома» в контексте данной классификации объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва состояния, развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва и возникновением типичных дефектов поля зрения. Под влиянием неблагоприятных факторов толерантное ВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального офтальмотонуса (нормотензивная глаукома). Глаукому подразделяют:
По происхождению - на первичную и вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других органов;
По возрасту пациента - на врождённую, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых;
По механизму повышения ВГД - на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным и с периферическим блоком.
К первичной открытоугольной глаукоме относятся также глаукома, осложнённая псевдоэксфолиативным синдромом, и глаукома, осложнённая синдромом пигментной дисперсии.
По уровню ВГД - на гипертензивную и нормотензивную;
По степени поражения головки зрительного нерва - на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную;
По течению болезни - на стабилизированную и нестабилизирован-ную.
Основные типы глаукомы. Выделяют врождённые глаукомы; врождённые глаукомы, сочетающиеся с другими дефектами развития; первичные открытоугольные глаукомы; первичные закрытоугольные глаукомы; вторичные глаукомы.
Эпидемиология
В России насчитывается более 850 тыс. больных глаукомой.
Ежегодно один человек из тысячи заболевает глаукомой.
Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% - в возрасте 60-69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.
Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50-75 лет.
Частота врождённой глаукомы (ВГ) варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10-12%.
Первичная врождённая глаукома (первичная ВГ) - редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Первичная ВГ чаще проявляется на первом году жизни (до 50-60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).
Профилактика
Лечение внутриглазной гипертензии лёгкой и средней степеней тяжести может предупредить развитие глаукомы.
Скрининг
Классическая триада симптомов, любой из которых позволяет заподозрить глаукому у новорождённых и детей раннего возраста, включает слезотечение, светобоязнь и блефароспазм.
Любой пациент старше 35 лет, обратившийся к офтальмологу, должен пройти общее офтальмологическое обследование.
Пациентам старше 50 лет следует измерять ВГД и обследовать глазное дно во время плановых медицинских осмотров (не реже 1 раза в год).
Следует заподозрить закрытоугольную глаукому и провести обследование органа зрения у больных с систематическими жалобами на головную боль, тошноту и рвоту. Обследование включает определение остроты зрения, ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии и периметрии.
Необходимо помнить о вероятности повышения ВГД у больных, принимающих ГКС (дексаметазон, преднизолон и др.), холиноблокаторы (атропин, метоциния йодид, пирензепин, ипратропия бромид) или адреномиметики (сальбутамол, формотерол, тербуталин).
При подозрении на глаукому необходимо выполнить, по крайней мере, прикидочную оценку состояния угла передней камеры (тест с ручным фонариком либо тест Ван Херрика с использованием щелевой лампы). Если тесты с ручным фонариком или осветителем щелевой лампы положительны (световой рефлекс на склере широкий и хорошо просматривается), то вероятность закрытия УПК отсутствует. При отрицательных тестах - обязательно проведение гониоскопии.
Врожденная глаукома
К врождённой глаукоме (ВГ) относят заболевания, вызванные аномалиями эмбрионального развития глаза (прежде всего дисгенезом УПК). ВГ подразделяют на простую (первичную), на ассоциированную с другими врождёнными глазными и общими синдромами (сочетанную) и на вторичную. Первичная ВГ не связана с какими-то другими глазными или общими аномалиями и болезнями. Сочетанная ВГ, как это следует из названия, сочетается с другими врождёнными изменениями местного или общего характера. Ювенильная глаукома по клинической картине и течению мало отличается от первичной глаукомы у взрослых. Вторичная ВГ является последствием других глазных заболеваний (травмы, опухоли, воспаления), перенесённые в дородовом периоде, во время родов или в послеродовом периоде.
? Врождённые первичные глаукомы : симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. Различают врождённую, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.
Первичная врождённая глаукома (или гидрофтальм) проявляется в возрасте до 3 лет жизни, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм - дисгенез УПК и повышение ВГД. Клинические симптомы: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отёк и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.
Первичная инфантильная глаукома возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как при первичной врождённой глаукоме. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет (мутации генов в хромосомах 1-3, 7, 8, 10, в том числе гена миоцилина TIGR), патомеханизмы - трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.
? Сочетанная врождённая глаукома ассоциируется с другими врождёнными аномалиями [микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистинурия, синдромы Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стёрджа-Вэбера, нейрофиброматоз].
Таким образом, к врождённым глаукомам относятся:
? Первичная врождённая глаукома и первичная инфантильная глаукома. Эти глаукомы с ранним началом связаны с дисгенезом УПК. Аномалии ограничены трабекулой, часто могут сочетаться с умеренной гипоплазией УПК, обусловленной аномалиями развития радужки.
? Первичная ювенильная глаукома . Эти глаукомы с поздним началом также связаны с аномалиями строения УПК, но т.к. выраженность этих аномалий умеренна, то повышение ВГД происходит в подростковом возрасте или после 20 лет.
Сочетанная врождённая глаукома также связана с дисгенезом УПК в сочетании с системными аномалиями развития (синдромами). Сюда относятся, в частности, аниридия, синдромы Марфана и Аксенфельд-Ригера, аномалия Питера, синдром Стёрджа-Вебера, нейрофиброматоз.
Первичная врождённая глаукома
Заболевание проявляется на первом году жизни ребёнка увеличением размера глазного яблока.
Осмотр пациента
? Тонометрия. У детей до 3 лет в норме Р0 = 14-15 мм рт.ст. При первичной врождённой глаукоме наблюдается повышение Р0 больше 20 мм рт.ст. или разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст.
? Измерение диаметра роговицы. В норме у новорождённого диаметр роговицы равен 10 мм, к году жизни диаметр увеличивается до 11,5 мм, а к 2 годам - до 12 мм. При первичной врождённой глаукоме наблюдают увеличение диаметра роговицы до 12 мм и более уже на первом году жизни ребёнка. Это особенно значимо при асимметрии диаметров роговиц.
? Биомикроскопия : отёк роговицы, разрывы десцеметовой оболочки, помутнение роговицы, углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением её радиальных сосудов. Нарушение прозрачности роговицы может быть обусловлено её отёком вследствие повышения ВГД, в таком случае прозрачность роговицы восстанавливается после нормализации ВГД. При далекозашедшей врождённой глаукоме выраженное помутнение стромы роговицы может быть вторичным по отношению к отёку роговицы и может оставаться после снижения ВГД.
? Офтальмоскопия . В норме у новорождённого глазное дно бледное, ДЗН более бледный, чем у взрослого; физиологическая экскавация отсутствует или слабо выражена. При первичной врождённой глаукоме экскавация быстро увеличивается, но на ранних этапах при снижении ВГД экскавация нормализуется. Ориентировочно оценить экскавацию можно, условно приняв, что увеличение диаметра роговицы на 0,5 мм соответствует приросту экскавации на 0,2. Розовая окраска нейроглиального пояска сохраняется в начальной и развитой стадиях заболевания. В далекозашедшей стадии глаукомы она бледнеет.
? Гониоскопия. Наблюдают переднее прикрепление корня радужки, чрезмерное развитие гребенчатой связки, частичное сохранение мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности трабекулы.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями : мегалокорнеа, травматические поражения роговицы, врождённый дакриоцистит, различные виды сочетанной врождённой глаукомы (синдром Питерса, синдром Марфана, склерокорнеа и т.д.). Следует также отличать глаукому от внутриглазной гипертензии (характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока внутриглазной жидкости из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным течением).
Первичная открытоугольная глаукома
Анамнез: ? история болезни, ? общие заболевания, ? отягощённая наследственность по глаукоме, ? ознакомление с предыдущими записями (течение болезни).
Обследование: ? острота зрения, ? зрачки, ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, ? измерение ВГД, ? толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно измеренная электронным пахиметром, ? гониоскопия обоих глаз, ? оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волокон, ? документирование состояния ДЗН, предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото, ? оценка состояния глазного дна (при расширении зрачка, где возможно), ? оценка состояния поля зрения, предпочтительно с помощью автоматической статической периметрии.
Лечение
Достичь снижения ВГД на 20-30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.
В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.
Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.
Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают). Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.
Фистулизирующие операции могут быть выбраны в качестве первого шага у некоторых пациентов с впервые выявленной развитой или далекозашедшей глаукомой.
? Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики
План до и после лазерного лечения: информированное согласие; по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом; по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции; обследование через 2 нед после операции; обследование через 4-8 нед после операции.
Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций
Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеоперационное лечение.
План до и после хирургического лечения: информированное согласие; по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом; наблюдение в течение первого дня (12-36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции; при отсутствии осложнений - 2-5 визитов в течение 6 нед после операции; местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний; более частые визиты для пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложнений.
Обучение пациента
Обсудить диагноз, тяжесть заболевания, прогноз, план лечения; в особенности то, что лечение необходимо продолжать в течение всей жизни.
Рассказать о правильном закапывании капель: необходимости лёгкого смыкания век и прижатия путей оттока слезы (носослёзного канала) для уменьшения системного всасывания.
Рассказать пациенту о течении заболевания, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения (с тем, чтобы он мог принять активное участие в обсуждении плана лечения).
Дальнейшее ведение
Анамнез: ? анамнез болезни с предыдущего визита; ? состояние по общим заболеваниям с предыдущего визита; ? побочные местные или системные эффекты, связанные с назначенным лечением0; ? ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни; ? уточнение частоты применения ЛС, времени последнего закапывания и соблюдения назначенного гипотензивного режима.
Обследование: ? острота зрения; ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока; ? измерение ВГД; ? оценка состояния ДЗН и поля зрения (см. табл. 2);
Измерение толщины роговицы обоих глаз в центральной зоне (в случае событий, которые могли повлиять на точность предыдущего измерения); ? гониоскопия (если есть подозрение на закрытие угла, уплощение передней камеры или аномалии угла передней камеры или когда добавлены миотики или усилен их режим); проведение гониоскопии 1 раз в 1-5 лет у факичных пациентов при наличии изменений в состоянии хрусталиков.
План ведения пациентов при медикаментозном лечении
Уточнить текущий уровень ВГД и его соответствие давлению цели в ходе каждого визита.
Во время каждого обследования записать дозировку и частоту применения ЛС, обсудить степень следования пациента рекомендациям, записать его мнение по поводу предлагаемых лечебных мероприятий и диагностических процедур.
Изменить медикаментозный режим, если не достигнуто давление цели или оно не стабильно (с учетом потенциальных преимуществ и рисков дополнительного лечения или альтернативных методов).
Если применяемое ЛС не снижает ВГД, отмена и использование ЛС другой группы.
Пересмотр давления цели в сторону снижения по крайней мере на 15% от среднего имеющегося ВГД, при прогрессировании оптической нейропатии или ухудшении поля зрения.
Подозрение на первичную открытоугольную глаукому
Алгоритм обследования и ведения
Анамнез: ? история болезни; ? общие заболевания; ? отягощённая наследственность по глаукоме; ? ознакомления с предыдущими записями (течение болезни); ? общая оценка значимости состояния зрительных функций для качества жизни.
Обследование: ? острота зрения; ? зрачки; ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока; ? измерение ВГД; ? толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно измеренная электронным пахиметром; ? гониоскопия обоих глаз; ? оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волокон; ? документирование состояния ДЗН, предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото; ? оценка состояния глазного дна (при расширении зрачка, где возможно); ? оценка состояния поля зрения, предпочтительно с помощью автоматической статической периметрии.
Достичь снижения ВГД на 20-30% от исходного, учитывая, что исходное является фактором риска развития глаукомы.
В большинстве случаев достаточно местного медикаментозного лечения.
Целью при выборе метода лечения должно быть достижение наибольшего потенциального эффекта, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни в каждом индивидуальном случае. Также необходимо учитывать особенности физического состояния, состояния зрительных функций, общих заболеваний, социального окружения.
Подбор наиболее эффективного режима: достижение желаемого гипотензивного действия при минимальном количестве ЛС.
Анамнез при последующих визитах
Анамнез болезни с предыдущего визита.
Состояние по общим заболеваниям с предыдущего визита.
Побочные местные или системные эффекты, связанные с назначенным лечением.
Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.
Уточнение частоты применения ЛС, времени последнего закапывания и соблюдения назначенного гипотензивного режима.
Обследование при последующих визитах
Острота зрения.
Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока.
Измерение ВГД.
В пределах каждого из рекомендуемых интервалов наблюдения частота визитов зависит от тяжести течения, выраженности оптической нейропатии, стадии заболевания, скорости прогрессирования заболевания, степени превышения давления цели, а также количества и степени выраженности остальных факторов риска повреждения зрительного нерва.
Обучение пациента
Обсудить количество и тяжесть факторов риска развития глаукомы, прогноз и план ведения; при условии, что лечение надо продолжать в течение всей жизни.
Рассказать пациенту о течении заболевания, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения.
Рассказать о правильном закапывании капель: необходимости лёгкого смыкания век и прижатии путей оттока слезы (носослёзного канала) для уменьшения системного всасывания.
Приободрить пациента, уверив, что он может информировать своего лечащего врача об изменении в эмоциональном статусе и самочувствии при приеме антиглаукоматозных ЛС.
Диагностика первичной открытоугольной глаукомы
Жалобы
Заболевание характеризуется, как правило, бессимптомным течением с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов, астенопические жалобы, связанные с ослаблением аккомодации.
Осмотр пациента
? Тонометрия. Уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст., разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).
? Биомикроскопия. В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, «симптом кобры» - расширение эписклеральных сосудов, диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).
? Гониоскопия. Уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.
? Офтальмоскопия. Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии - углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним. Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН (приведено в табл. 4).
Таблица 4. Нормальное вертикальное соотношение экскавации к диску (Э/Д) для вертикального размера диаметра диска зрительного нерва.
Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.
Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1-0,2 мм3/мин на 1 мм рт.ст.).
? Исследование поля зрения. Парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией. Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры. Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.
Алгоритм ведения пациента при нормотензивной глаукоме
Направление пациента: например, при наличии подозрительных на нормотензивную глаукому ДЗН.
Сведения анамнеза, на которые необходимо обратить внимание: преходящие нарушения зрения, возможные причины вторичной глаукомы, наследственность, системное и местное лечение (ГКС, гипотензивные ЛС, сердечно-сосудистые заболевания, массивная кровопотеря или шок, мигрень, болезнь Рейно, курение).
Обследование. Необходимо исключить заболевания переднего отрезка глаза, провести гониоскопию, офтальмоскопию под мидриазом. Уточнить состояние ДЗН и ретинального слоя нервных волокон, чтобы исключить любую глазную патологию, которая может обусловить дефекты поля зрения (например, катаракта, возрастная макулярная дегенерация сетчатки, другие заболевания сетчатки).
При данных ВГД, измеренного в дневные часы, в пределах нормы (без лечения в течение более 6 нед) и подозрительных на нормотензивную глаукому дисках зрительного нерва - направление на компьютерную периметрию.
При наличии изменений в поле зрения
Отсутствие корреляции между состоянием головки зрительного нерва и полем зрения или преобладание бледности диска над экскавированием - направление пациента к невропатологу.
Подтверждённая нормотензивная глаукома.
Определение исходных данных: пороговая компьютерная периметрия (с сохранением данных на магнитных носителях), определение индивидуального толерантного уровня ВГД, трёхмерное изображение головки зрительного нерва.
Определение прогрессии: повторные измерения ВГД, осмотр и трёхмерное изображение головки зрительного нерва (анализ динамики параметров), обращать внимание на кровоизлияния на диске зрительного нерва, пороговая компьютерная периметрия (3 раза в год), субъективное ухудшение.
Верифицированное ухудшение (объективное или субъективное):
Исключить факторы риска, поддающиеся коррекции (например, ночная гипотензия, вазоспазм, нарушение реологических свойств крови).
Необходимо достичь снижения ВГД на 30% от исходного уровня, а также использовать все возможности для улучшения церебрального кровотока.
Отсутствие изменений в поле зрения
Подозрение на нормотензивную глаукому.
Определение исходных данных: размеры головки зрительного нерва и соотношение экскавация/диаметр головки зрительного нерва, сравнение с нормой по базе данных Гейдельбергского ретинального томографа.
Определение изменений: контроль состояния головки зрительного нерва и пороговая компьютерная периметрия в динамике.
Первичная закрытоугольная глаукома
Первичную закрытоугольную глаукому наблюдают гораздо реже открытоугольной, примерно в 20% случаев. Причина повышенного давления - нарушение оттока внутриглазной жидкости (относительная обструкция) через зрачок (зрачковый блок) и в области угла передней камеры (блокада угла передней камеры глаза). Обычно это связано с анатомическими особенностями глаза, возрастом и гиперметропией.
Алгоритм обследования и ведения
Первичное обследование
Анамнез: ? общие заболевания; ? история болезни; ? отягощённая наследственность по глаукоме.
Обследование: ? острота зрения; ? рефракция; ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока (роговица, глубина передней камеры в центральной зоне и периферично, признаки предыдущих эпизодов закрытия УПК); ? измерение ВГД; ? гониоскопия обоих глаз; ? оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волокон; ? документирование состояния ДЗН.
Диагноз. Верифицировать диагноз первичной закрытоугольной глаукомы, исключив вторичные глаукомы.
План ведения пациентов с показаниями к иридотомии
Лазерная иридотомия применяется для лечения острого приступа закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), подострого приступа ЗУГ и хронической ЗУГ. При невозможности проведения лазерной иридэктомии выполняют хирургическую (инцизионную иридэктомию).
При остром приступе ЗУГ проводят медикаментозную терапию для уменьшения отёка роговицы перед проведением лазерной иридотомии.
Лазерная иридотомия на втором глазу при анатомическом сходстве состояния УПК с глаукомным глазом.
При необходимости проведения хирургической иридэктомии обоих глаз операции проводят на каждом глазу отдельно с интервалом в несколько дней для предотвращения одновременного развития двусторонних осложнений.
Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после иридотомии
Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеоперационное лечение.
План до и после лазерного лечения включает: ? информированное согласие; ? по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом; ? по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции; ? обследование через 1 неделю после операции; ? обследование через 4-8 нед после операции.
Использование местных противовоспалительных ЛС при отсутствии противопоказаний0.
Однократное расширение зрачка с контролем ВГД после расширения и проведением гониоскопии в пределах 8 нед после операции.
Применение ЛС до и после операции для предотвращения внезапного повышения ВГД (лазерного реактивного синдрома) у пациентов с тяжёлым течением заболевания).
Направление пациентов с выраженной потерей зрительных функций в социальные службы и службы реабилитации.
Дальнейшее ведение
Ведение пациентов с проведённой иридотомией
После иридотомии ведение пациента с глаукомной оптической нейропатией соответствует плану ведения при первичной открытоугольной глаукоме.
Ведение всех остальных пациентов осуществляется согласно плану ведения пациентов с подозрением на глаукому.
Всем пациентам показано ежегодное проведение гониоскопии.
Обучение пациентов, которым не проводилась иридотомия
Информировать пациента об угрозе развития острого приступа глаукомы, его симптомах и возможных исходах, а также о необходимости немедленного обращения к офтальмологу при его развитии.
Предупредить пациента о необходимости тщательного выбора принимаемых ЛС и осторожности при приёме в случае наличия в числе противопоказаний - глаукомы.
Диагностика первичной закрытоугольной глаукомы
Острый приступ закрытоугольной глаукомы
Жалобы
Боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область).
Брадикардия, тошнота, рвота.
Снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Осмотр пациента
Смешанная инъекция застойного характера.
Отёк роговицы.
Мелкая или щелевидная передняя камера.
При длительном существовании приступа возможно появление опалесценции влаги передней камеры.
Наблюдаются выпячивание кпереди радужки, отёк её стромы, сегментарная атрофия.
Мидриаз, реакция зрачка на свет отсутствует.
Резкое повышение ВГД.
Подострый приступ закрытоугольной глаукомы
Жалобы: незначительное снижение зрения, появление радужных кругов перед глазами.
Осмотр пациента
Лёгкая смешанная инъекция глазного яблока.
Лёгкий отёк роговицы.
Нерезко выраженное расширение зрачка.
Повышение ВГД до 30-35 мм рт.ст.
При гониоскопии - угол передней камеры блокирован не на всём протяжении.
При тонографии наблюдается резкое уменьшение коэффициента лёгкости оттока.
Дифференциальный диагноз приступа закрытоугольной глаукомы
Острый иридоциклит.
Офтальмогипертензия.
Вторичная глаукома, связанная со зрачковым блоком (факоморфическая глаукома, бомбаж радужки при его заращении, факотопическая глаукома с ущемлением хрусталика в зрачке).
Вторичная глаукома, связанная с блоком угла передней камеры (неопластическая, факотопическая глаукома с дислокацией хрусталика в переднюю камеру), синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Краупы-Познера-Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза» (воспалительные заболевания конъюнктивиты, склериты, иридоциклиты), травмой органа зрения, гипертоническим кризом.
Показания к консультации специалиста
Нормальное ВГД не исключает наличия у пациента глаукомы.
Больных с подозрением на глаукому (на основании обследования глазного дна) необходимо направлять к офтальмологу.
Вторичные глаукомы
Вторичные глаукомы - глаукомы, при которых повышение ВГД вызвано иной глазной патологией, системными заболеваниями либо приемом лекарственных средств.
Гониоскопия. В диагностике вторичных глауком особое значение имеет гониоскопия, т.к. позволяет выявить механизм повышения ВГД.
? Открытоугольные механизмы при вторичных глаукомах .
Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на участке между передней камерой и трабекулой (фиброваскулярная мембрана, конъюнктивальный эпителий и т.д.).
Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на уровне трабекулы (продукты воспаления, макрофаги и т.д.).
Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на участке кзади от шлеммова канала (причины, приводящие к повышению эписклерального венозного давления с сопутствующим повышением ВГД повышение давления в верхней полой вене).
Случаи, обусловленные гиперсекрецией водянистой влаги.
? Закрытоугольные механизмы при вторичных глаукомах.
Обусловленные зрачковым блоком: набухание хрусталика, вывих хрусталика, гониосинехии и т.д.
Связанные со смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, расположенных кзади от хрусталика: смещение кпереди хрусталика, отёк цилиарного тела и т.д.
Связанные с развитием гониосинехий без зрачкового блока либо со смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, расположенных кзади от хрусталика: не имеют отношения к глубине передней камеры, но обусловлены формированием периферических передних синехий.
Классификация
? Вторичная открытоугольная глаукома
Претрабекулярная форма (неоваскулярная, вследствие гетерохромного иридоциклита, вследствие врастания эпителия в переднюю камеру глаза и т.д.).
Трабекулярная форма (стероидная, связанная с первичным амилоидозом, постувеитная, факолитическая, посттравматическая, поствитрэктомическая, после хирургии катаракты, после трансплантации роговицы и др.).
Посттрабекулярная форма (на фоне экзофтальма, связанная с повышением давления в верхней полой вене и т.д.).
Гиперсекреторная форма.
Заднекамерная форма со зрачковым блоком (на фоне набухания хрусталика, микрофтальма, задних синехий, подвывиха хрусталика, врастания эпителия).
Заднекамерная форма без зрачкового блока [злокачественная глаукома, после ретинальной лазеркоагуляции, после циркляжа (scleral buckling), на фоне внутриглазных опухолей, постокклюзионная (тромбоз центральной вены сетчатки), после массивных кровоизлияний в стекловидное тело и т.д.].
Переднекамерная форма (с мелкой или щелевидной передней камерой, постувеитная, после трансплантации роговицы, на фоне иридодиализа, иридокорнеальный эндотелиальный синдром - ICE syndrome и т.д.).
? Вторичные глаукомы у детей (на фоне ретинопатии недоношенных,
ретинобластомы, ювенильной ксантогрануломы и т.д.).
Принципы ведения вторичных глауком
Принципы ведения вторичных глауком рассмотрены в таблице 5.
Таблица 5. Принципы ведения вторичных глауком
Лечение
Цели лечения
Снижение ВГД с целью предотвращения дальнейшего необратимого прогрессирования снижения зрительных функций.
Нейропротекторная терапия.
Показание к госпитализации: некомпенсированное ВГД на максимальном медикаментозном режиме.
Лечение врождённой глаукомы
Основной принцип - медикаментозное лечение первичной врождённой глаукомы малоэффективно и применяется только до момента проведения операции. С этой целью назначают ЛС, угнетающие продукцию водянистой влаги.
Адреноблокаторы:
0,25-0,5% р-р тимолола 2 раза в день
Или пролонгированные формы тимолола 1 раз в день (0,5%).
При недостаточном снижении ВГД (при утреннем измерении ВГД выше 25 мм рт.ст. без предварительного утреннего закапывания) - дополнительно местные ингибиторы карбоангидразы:
2% р-р дорзоламида 3 раза в день;
Или 1% р-р бринзоламида 2 раза в день;
При отсутствии компенсации ВГД - системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков.
При неэффективности медикаментозного лечения (отсутствие нормализации ВГД) - оперативное лечение.
Лечение первичной открытоугольной глаукомы ЛС первой очереди
Тимолол 0,5% (по 1 капле 2 раза в сутки).
Травопрост 0,004% (по 1 капле 1 раз в сутки вечером).
Латанопрост 0,005% (по 1 капле 1 раз в сутки вечером).
Пилокарпин 1% (по 1 капле 3 раза в сутки).
ЛС второй очереди
Бетаксолол 0,25%, 0,5% (по 1 капле 2 раза в сутки).
Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол 1% (по 1 капле 1-3 раза в сутки).
Дорзоламид 2% (по 1 капле 3 раза в сутки).
Клонидин закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 2-4 раза в день. Лечение начинают с назначения 0,25% р-ра. В случае недостаточного снижения ВГД используют 0,5% р-р. При развитии побочных явлений, связанных с использованием 0,25% р-ра, назначают 0,125% р-р.
Первичная открытоугольная глаукома, осложнённая псевдоэксфолиативным синдромом
Местные гипотензивные ЛС.
Лазерная трабекулопластика может обеспечить дополнительное снижение ВГД.
Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Хирургия с использованием дренажей и циклодеструктивная - в крайних случаях.
Первичная открытоугольная глаукома, осложнённая синдромом пигментной дисперсии (пигментная глаукома)
Местные гипотензивные ЛС (мидриатики могут вызвать дисперсию пигмента и усилить нарушение оттока водянистой влаги).
Лазерная трабекулопластика (так как на трабекуле имеются значительные отложения пигмента, то мощность лазера должна быть меньше, чем обычно; гипотензивный эффект сильно варьирует).
Лазерная иридотомия, экстракция хрусталика.
В случае обратимого зрачкового блока данные мероприятия могут уменьшить дальнейшую дисперсию пигмента, вызванную контактом радужки и хрусталика, и предотвратить необратимые изменения трабекулярного аппарата.
Нейропротекторная терапия первичной открытоугольной глаукомы
Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «толерантного давления» любой из вышеперечисленных методик. Толерантное давление подразумевает диапазон ВГД, безопасный для конкретного человека.
? Блокатор кальциевых каналов. Бетаксолол 0,25% глазная суспензия, бетаксолол 0,5% глазные капли. По 1-2 капли 2 раза в день.
? Ферментативные антиоксиданты. Супероксиддисмутаза - лиофилизированный порошок по 400 тыс. ЕД и 1,6 млн ЕД в ампулах и флаконах. Для приготовления раствора (глазные капли) содержимое флакона (ампулы) разводят на 2 мл физиологического раствора ex tempore. Полученный раствор можно использовать в течение 3 дней.
? Неферментативные антиоксиданты
1% р-р метилэтилпиридинола вводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение повторяют 2-3 раза в год. Эффект метилэтилпиридинола усиливается при его совместном применении с?-токоферолом (витамин E), масляный раствор которого применяют внутрь по 50-100 мг в сутки в течение 2 нед. Курс лечения повторяют через 3 мес.
Или 0,02% р-р пентагидроксиэтилнафтохинона вводят субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение можно повторять 2-3 раза в год.
Или ретинол 35 мг + витамин E: 100 мг внутрь по 1 капсуле 2-3 раза в день.
Или кислота липоевая внутрь по 0,025-0,05 г 2-5 раз в день. Применение липоевой кислоты целесообразно сочетать с витаминами группы В.
? Пептидные биорегуляторы . Полипептиды сетчатки глаз скота вводят парабульбарно или внутримышечно. Для приготовления раствора лиофилизированный порошок разводят в 1 мл физиологического раствора. На курс 10-14 инъекций. Курсы лечения проводят 1-2раза в год.
? Спазмолитики
Производные пуринов:
Теофиллин: внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 2 нед или
Ксантинола никотинат: внутрь по 150 мг 3 раза в день после еды в течение 2 мес или в/м 15% р-р по 2 мл 1 раз в день в течение 10 дней.
Индольные алкалоиды: винпоцетин - по 5 мг 3 раза в день в течение 1 мес, далее по 5 мг один раз в день длительно. Курс лечения можно начинать с в/в капельного введения 20 мг (растворяют в 500 мл физиологического раствора) в течение 10 дней.
Пуриновые алкалоиды:
Пентоксифиллин: внутрь во время или после еды по 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2 раза в день в течение 2 нед, или
Дипиридамол - по 75-600 мг/сут в несколько приёмов за 1 ч до еды. Дозу устанавливают индивидуально.
? Ангиопротекторы : этамзилат - по 0,25 г 3 раза в день в течение 2-3 мес.
Или ноотропные препараты :
Пирацетам - внутрь по 30-160 мг/(кг-сут) в течение 6-8 нед или
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота - внутрь по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день (суточная доза - 60-150 мг, курс лечения - 1-2 мес, повторный курс - через 5-6 мес).
? Антигипоксанты : Цитохром С: внутрь по 0,02 г 4 раза в день, курс лечения 3-4 нед.
Лечение первичной закрытоугольной глаукомы
Лечение острого приступа
По 1 капле 0,5% р-ра тимолола в каждый глаз. Противопоказания: бронхиальная астма или нарушения сердечной проводимости (описаны случаи летального исхода).
Если диагноз не вызывает сомнений (например, высокое ВГД связано с иритом), снизить давление следует с помощью инстилляции 2% р-ра пилокарпина дважды с 15-минутным интервалом, а затем по 1-2 капли 4 раза в сутки. Применение пилокарпина не показано при наличии у больного зрелой катаракты.
Если (несмотря на проведённую терапию) ВГД не снижается, в/м вводят литическую смесь: 1-2 мл 2,5% р-ра хлорпромазина и 1 мл 1% р-ра дифенгидрамина (можно в одном шприце).
Для снижения ВГД дополнительно можно применять ацетазоламид. Противопоказание: аллергия к сульфаниламидам. Наиболее эффективно в/в введение. ЛС не назначают внутрь при рвоте. При приступе глаукомы начальная доза 250-500 мг; затем каждые 6 ч по 250 мг, через 1-2 сут постепенно снижают кратность назначения сначала до 3, затем до 2 раз в сутки.
Необходимо немедленно направить больного с острым приступом закрытоугольной глаукомы в офтальмологическое отделение для проведения лазерной периферической иридэктомии.
Если снизить ВГД другими методами не удаётся, можно назначить ЛС, повышающие осмотическое давление крови, в/в (маннитол 2 г/кг в виде 20% р-ра в течение 30 мин).
Следует помнить, что применение этих ЛС может спровоцировать приступ острой сердечной недостаточности.
Лечение подострого приступа
3-4 инстилляции 1% р-ра пилокарпина в течение нескольких часов.
0,5% р-р тимолола закапывают 2 раза в день.
Внутрь назначают 0,25 г ацетазоламида 1-3 раза в день.
Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.
После купирования приступа закрытоугольной глаукомы тактика лечения аналогична таковой при первичной открытоугольной глаукоме, за исключением применения симпатомиметиков (противопоказаны при закрытоугольной глаукоме).
Хирургическое лечение
Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения угла передней камеры. В ранних стадиях проводят гониотомию и трабекулотомию . В поздних стадиях показаны фистулизирующие операции.
Применение антиметаболита фторурацила может быть оправдано при повторных фистулизирующих операциях у пациентов с большим риском рубцевания. Применение митомицина-С снижало процент неудачных хирургических вмешательств как при первичных фистулизирующих операциях, так и при повторных. Из побочных эффектов достоверно увеличивалось формирование катаракты.
Деструктивные вмешательства на цилиарном теле.
Лечение вторичных глауком
Вторичная открытоугольная глаукома
? Претрабекулярная форма : неоваскулярная, вследствие гетерохромного иридоциклита, вследствие врастания эпителия в переднюю камеру глаза и т.д.
Медикаментозное лечение: такое же, как в случае первичной открытоугольной глаукомы. Однако парасимпатомиметики, как правило, неэффективны и могут усугублять течение, нарушая барьер «кровь-водянистая влага».
Хирургическое лечение: трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Лазерное лечение не только не эффективно, но и вредно. Эффективность непроникающей трабекулэктомии или хирургической реконструкции путей оттока водянистой влаги (трабекулотомии) не подтверждена. Хирургия с использованием дренажей и циклодеструктивная - в крайних случаях. При неоваскулярной глаукоме показана немедленная лазер- или криокоагуляция сетчатки.
? Трабекулярная форма : стероидная, псевдоэксфолиативная, связанная с первичным амилоидозом, постувеитная, факолитическая, посттравматическая, поствитрэктомическая, после хирургии катаракты, после трансплантации роговицы и т.д.
Стероидная глаукома: прекращение приёма кортикостероидов;
Местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД; трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).
Поствоспалительная вторичная глаукома (синдром Познер- Шлоссмана, саркоидоз, болезнь Бехчета, герпетический кератоувеит, грибковый/бактериальный эндофтальмит и т.д.):
Противовоспалительная терапия; местные гипотензивные ЛС; трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).
Факолитическая глаукома: местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД; экстракция лизированного хрусталика или удаление его фракций, инстилляция противовоспалительных ЛС, иногда витрэктомия; трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).
Синдром Шварца: местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД; хирургия отслойки; трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них); лазерная трабекулопластика не эффективна; эффективность трабекулотомии не подтверждена; хирургия с использованием дренажей и циклодеструктивная - в крайних случаях.
? Посттрабекулярная форма (экзофтальм на фоне эндокринной офтальмопатии, повышенное венозное давление в эписклеральных венах вследствие каротидного артериовенозного соустья, связанная с повышением давления в верхней полой вене и т.д.): лечение заболеваний, послуживших причиной повышения ВГД; местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД; индивидуальный подбор хирургического лечения.
? Гиперсекреторная форма : местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД (начиная с ЛС, угнетающих продукцию водянистой влаги).
Вторичная закрытоугольная глаукома
? (на фоне набухания хрусталика, микрофтальма, задних синехий, подвывиха хрусталика, врастания эпителия).
Общее и местное назначение ЛС, снижающих ВГД.
Лазерная иридотомия.
Экстракция хрусталика, витрэктомия.
Отмена инстилляций миотиков при зрачковом блоке, вызванном их применением.
? Заднекамерная форма со зрачковым блоком обусловлена смещением иридохрусталиковой диафрагмы и стекловидного тела кпереди.
Протрузия цилиарного тела кпереди или смещение иридохрусталиковой диафрагмы (стекловидного тела) [злокачественная глаукома, после ретинальной лазеркоагуляции заднего полюса, после циркляжа, задний склерит, болезнь Харада, постокклюзионная (тромбоз центральной вены сетчатки)].
Миотики противопоказаны, т.к. они вызывают смещение цилиарного тела кпереди.
Проводится расширение зрачка и релаксация цилиарного тела инстилляциями атропина.
Системное назначение гиперосмотических средств, а также общее и местное назначение ЛС, снижающих ВГД.
Лазерная или хирургическая передняя гиалоидотомия и капсулофакия при афакии или артифакии (псевдофакия).
Витрэктомия в сочетании с передней гиалоидотомией (в факичных глазах иногда в сочетании с экстракцией хрусталика).
Объёмные интраокулярные процессы: внутриглазные опухоли, кисты, интраокулярная тампонада (газ, силикон и т.д.), внутриглазные кровоизлияния (супрахориоидальное кровотечение) и т.д.
Общее и местное назначение ЛС, снижающих ВГД.
Лазерная абляция кисты или хирургическая цистэктомия.
Эксцизия внутриглазной опухоли.
Удаление тампонирующего материала.
Удаление внутриглазного кровоизлияния.
? Вторичная закрытоугольная глаукома, обусловленная гониосинехиями без зрачкового блока или движением иридохрусталиковой диафрагмы (на фоне персистирующей мелкой или щелевидной передней камеры, постувеитная, после трансплантации роговицы, на фоне иридошизиса, иридокорнеальный эндотелиальный синдром - ICE syndrome и т.д.)
Медикаментозное лечение.
Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).
Операции с использованием силиконовых дренажей и циклодеструктивная хирургия - в крайних случаях.
При передних гониосинехиях на фоне постоянно мелкой или щелевидной передней камеры экстракция хрусталика и разделение спаек могут быть эффективны в ряде случаев.
При неоваскулярной глаукоме обязательно проведение лазер-коагуляции сетчатки или криокоагуляции при первой возможности.
Вторичные глаукомы у детей
Вторичные глаукомы развиваются на фоне ретинопатии недоношенных, ретинобластомы, ювенильной ксантогрануломы и т.д. Механизм повышения ВГД очень варьирует, поэтому определение тактики лечения индивидуально.
Прогноз
Врождённая глаукома. Прогноз при своевременном проведении оперативного вмешательства благоприятный. Стойкая нормализация ВГД достигается в 85% случаев. Если операция проведена на ранних этапах, то у 75% больных удаётся сохранить зрительные функции на протяжении всей жизни пациента. В случае, если операция была проведена в поздние сроки, зрение сохраняется только у 15-20% больных.
Первичная открытоугольная глаукома. Адекватная терапия позволяет замедлить прогрессирование процесса. В случае поздней установки диагноза прогноз для зрения неблагоприятный.
Первичная закрытоугольная глаукома. Благоприятен при ранней диагностике.
